病理学讲稿：炎症2.pptVIP

炎 症;第一节 炎症概述;二、炎症的原因 1、 物理因素： 2 、化学因素： 3 、生物因素： 4 、组织坏死： 5 、免疫反应：;三、炎症的基本病理变化;2、渗出 (exudation) 概念：炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分 通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表 面的过程。 渗出液：炎症时渗出的液体称渗出液。 3、增生（proliferation） 概念：在致炎因子、组织崩解产物和某些理 化因素的刺激下，炎症局部的巨噬细 胞、内皮细胞和纤维母细胞的增生。 某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。 ;渗出液与漏出液的比较 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 蛋白量 25g /L 以上 25g /L以下 比重 1.018 1.018 细胞数 500X 106 /L 100 X 106/L 凝固 能自凝 不自凝 外观 浑浊 澄清;一、急性炎症过程中血液动力学改变 ;;;;二、血管壁通透性升高 在炎症过程中血液中液体成分渗出到组织间质内称炎性水肿。 渗出到浆膜腔内称炎性积液。 　　 1、内皮细胞收缩（最常见的原因），内皮细胞骨架重构 2、内皮细胞穿胞作用增强 3、直接损伤内皮细胞 4、白细胞介导的内皮损伤 5、新生毛细血管壁的高通透性 ;;;;渗出液的作用 利： ①渗出液可稀释毒素及代谢产物，减轻毒素对局部损伤； ②为局部浸润的细胞带来营养物质和运走代谢产物； ③渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体； ④渗出物中纤维蛋白交织成网，阻止细菌扩散，并且 有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎 症后期成为修复支架。 ⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局 部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。 害： ①液体过多，阻塞、压迫作用，影响功能。 ②纤维素渗出过多→机化、粘连、实变。;三、白细胞的渗出和吞噬作用： 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ① 白细胞的边集和附壁：白细胞 从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮 细胞表面滚动 →附壁 （E、P、L选择素）;② 白细胞粘着： 开始附壁不牢固，由于白细胞表面的细胞粘附分子（CAMs）和内皮细胞受体特异性结合，使之牢固的粘着 （IgSF与整合素）;③ 白细胞的游出： 损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出 24h内：中粒C 24-48h:单/巨C;急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图 ;;（2）白细胞在损伤部位的聚集（趋化+激活） 趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的 化学刺激物浓度差作定向移动。这些 化学刺激物称为趋化因子。; 趋化因子 ↓ 与WBC表面趋化因子受体结合 ↓ WBC内游离钙升高 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足 ↓ WBC移动 ;（3）白细胞在局部的作用 吞噬作用 免疫（激活、调节）作用 释放炎性物质（组织损伤）：免疫细胞 ;①吞噬细胞的种类： A. 嗜中性粒细胞：占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。; B. 巨噬细胞： 血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直