病理生理学（周平）复旦大学-呼衰八年制.pptVIP

第十六章 肺功能不全 第一节、肺功能的概述 表面活性物质 (surfactant) 肺泡Ⅱ型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 表面活性物质作用： 降低表面张力 ① 维持大小肺泡容积稳定 P (肺泡的回缩力)= 2T(表面张力) /r(半径) 小肺泡 DPPC密度大，T较小 大肺泡DPPC密度小，T较大 ②保持肺组织适宜的顺应性 ③防止肺水肿 概 述 肺的功能 肺的功能障碍 外呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍 本章学习重点 掌握呼吸衰竭的概念、病因和发病机制 掌握ARDS、COPD的概念及导致呼吸衰竭的机制 掌握呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化 一、呼吸衰竭的原因和发病机制 Causes and mechanisms of respiratory insufficiency 限制性通气不足 阻塞性通气不足 气道阻力 流速快、湍流、管径小 气道阻力大 流速慢、层流、管径大 气道阻力小 （二）、阻塞性通气不足分类： 中央性气道阻塞 ① 胸外部分阻塞 ② 胸内部分阻塞 外周性气道阻塞 外周性气道阻塞 细支气管无软骨支撑，管壁薄，与肺泡相连 等压点（equal pressure point）： 用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为—等压点 慢性支气管炎 肺气肿 （三）、肺泡通气不足时血气变化特点： PaO2↓, PaCO2↑ Ⅱ型呼吸衰竭 气体弥散速度的影响因素 分压差、扩散面积、 溶解度 扩散距离、分子量 血液与肺泡接触时间 (一) 气体弥散受损(Impaired Gas Diffusion) 1、原因和机制: 肺泡膜面积↓: 肺叶切除, 肺不张等 肺泡膜厚度↑: 肺纤维化、肺水肿, 透明膜形成等 肺泡膜病变患者： 静息状态：PaO2正常 体力负荷增加：PaO2降低 PaCO2如何变化？ PaCO2正常或代偿性↓ 机 制 ： CO2的弥散系数O2大20倍 弥散速度=弥散系数/分压差 肺通气量代偿↑→ CO2 排出↑ VA/Q↓ 0.8 病变部位→ VA↓,Q并不↓,甚至使血流↑(如大叶性肺炎早期)→VA/Q↓→静脉血未经充分氧合而掺入动脉血→功能性分流↑ （functional shunt) VA/Q↑ 0.8 病变部位→肺cap 的Q↓或无灌流,VA无改变→ 肺泡死腔明显增加→VA/Q↑→ 部分气体未参与气体交换 →死腔样通气↑ (dead space like ventilation) 一部分静脉血经支气管静脉和极少 的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉叫 做解剖分流， 又称真性分流 （true shunt ） 真性分流 解剖分流 分流 (VA/Q = 0) 解剖样分流 功能性分流 （VA/Q 0.8） 原因与发病机制小结 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome , ARDS) 原 因 化学性因素-胃内容物、毒气 物理性因素-放射损伤 生物因素-冠状病毒 全身性病理过程 –休克、DIC 急性肺损伤的发生机制 慢性阻塞性肺病chronic obstructive pulmonary disease, COPD 慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道 阻塞。共同特征是管径2mm的小气道阻 塞和阻力增高。 COPD引起呼吸衰竭的机制： 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其I型）引起 代谢性碱中毒：多为医源性 中枢性呼吸衰竭 阻塞性通气障碍 ⑵酸中毒和缺氧对脑细胞的作用: ①脑脊液PH↓→脑电波变慢 ② γ-氨基丁酸(GABA)↑→中枢抑制 ③溶酶体水解酶释放 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 致病因子 肺泡--毛细血管膜损伤呼吸膜损伤 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 ARDS引起呼吸衰竭的机制： COPD PS 呼吸肌衰竭 部分肺泡通气