浅谈新生儿缺氧缺血性脑病的临床治疗.docVIP

精品论文 参考文献 浅谈新生儿缺氧缺血性脑病的临床治疗 张丽欣（中煤龙化哈尔滨实业有限公司职工医院 154800） 【中图分类号】R722【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）9-0308-02 【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病 临床分析 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephal opathy，HIE）由20世纪70年代的Volpe首次提出。HIE是对新生儿危害最大的常见难治疾病之一，发病率为活产足月儿0.1%-0.2%，其中15%-20%在新生儿期死亡，存活者中的25%-30%留有永久性神经系统缺陷，如脑瘫、智力低下[1]。新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期缺氧缺血导致的脑的缺氧缺血性损伤，包括特征性的神经系统病理及病理生理改变，缺氧缺血性脑病在神经系统中占有重要位置，足月儿多见，亦是新生儿死亡和导致神经系统后遗症的重要原因之一，本文探讨了新生儿缺氧缺血性脑病的病因、病理生理、临床表现及治疗，报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组共30例患儿，其中男20例、女10例、足月儿27例（占90％）早产儿3例（占10％）。轻度3例（10％），中度22例（73％），重度5例（17％），死亡2例（6.7％）。12h发病21例，12～24h发病9例。 1.2 病因 胎心音异常5例，胎粪污染1例，脐带绕颈10例，胎盘早剥2例，母亲妊高症5例，出生时轻度窒息12例，重度窒息10例，先心病3例。 1.3 临床表现 易激惹、哭闹18例，肢体颤抖5例，双眼球水平振颤4例，抽搐12例，嗜睡6例，昏迷2例，肌张力异常16例，脑干症状2例。 2 治疗与转归 2.1 治疗 三支持、三对症，后静脉滴注神经节苷脂10mg/次，10-14d为一疗程，据病情可重复2-3疗程，果糖二磷酸钠静脉滴注5-7d，脑蛋白水解物10-14d为一疗程。 2.2 转归 治愈13例，好转12例，遗留后遗症（脑瘫）3例，死亡2例。 3 讨论 3.1 病因分析 新生儿缺氧缺血性脑病是儿科危急重病，并可能会留有神经系统后遗症。目前还没有特异性的治疗措施，大部分疗法都是经验性的。但是随着对其研究的不断深入，一些药物和非药物性的措施已初具雏形，许多动物实验正逐步向临床试验迈进。新生儿缺氧缺血性脑病的治疗将会有根本性的突破。缺氧是发病的核心，生前、生时、生后缺氧均可引起，生前缺氧主要是胎儿宫内窘迫及异常的产科病史，如脐带绕颈、胎儿音异常、羊水重度污染、前置胎盘、胎盘早剥、患儿母亲有严重的妊高症，影响了胎儿与胎盘的血液供应和胎盘与母亲之间的气体交换引起。出生时窒息也是常见病因，通常是宫内窒息的延续，故新法接生可降低新生儿死亡率和致残率，生后缺氧主要是胎粪吸入综合征等心肺疾患及严重贫血等[2]。 3.2 病理生理 围产期窒息引起全身血液重新分布，为保证心、脑及肾上腺的血液供应，肺、肾、肠胃等器官血液供应减少，继而导致低氧血症、出现明显脑缺氧，其主要结果是脑水肿和脑组织坏死，部分可见颅内出血。①脑水肿 由于缺氧，血管通透性增加，血浆白蛋白与水外溢，细胞外间隙组织液增加，致细胞外水肿，即血管源性水肿。由于组织水肿加重，脑血供应减少致脑缺血，后者又加重脑组织水肿，形成恶性循环，促使脑组织坏死。由于缺氧，脑内三磷酸腺苷（ATP）的产生减少，仅为正常的1/16，因此钠泵的功能发生障碍，钠离子在细胞内增多，细胞内渗透压增加，水分由细胞外进入细胞内（水潴留），引起脑细胞肿胀，即细胞毒性脑水肿。细胞内及细胞外水肿常同时存在，统称为脑水肿。钙离子学说，即目前有关脑水肿的发病机制倾向于认为，钙离子内流所产生的损伤似乎比钠离子在细胞内的潴留更为重要。②脑组织坏死 因脑组织细胞缺氧缺血，致细胞内氧化过程障碍，只能进行无氧酵解，ATP生成减少，细胞膜钙泵不能有效发挥作用，过多钙离子进入细胞内，细胞内钙超负荷，引起细胞损害。许多病理学家发现坏死组织内钙沉积较普遍。脑水肿时皮质层受压而缺氧缺血，时间过久可发生变性坏死，称为“脑软化”。如区域性脑缺血，甚至局部脑循环停止，由于脑组织代谢严重障碍而致脑萎缩。近年动物HIE模型研究证实，缺氧缺血先引起脑细胞凋亡，继之引起脑细胞坏死。③颅内出血　由于缺氧，血管调节障碍，血管通透性增高，血液从血管内渗到血管外。常见的出血部位，足月儿以蛛网膜下腔、硬膜下出血及脑实质内出血多见。早产儿以室管膜下及脑室内出血多见[3]。 3.3 诊