美国ICU基础教程——第5章PPT.pptx

急性呼吸衰竭的诊断与处理ICU基础教程object急性呼吸衰竭的定义和分类。急性呼吸衰竭的病理生理与表现。急性呼吸衰竭的氧疗策略。case一位75岁的男性病人被女儿送到急诊室，主诉为进行性夜间呼吸困难，既往有长期吸烟史、慢性肺部疾病，治疗依从性差。该病人神志清醒、易激惹、中度呼吸困难，吸气和呼气可见辅助呼吸肌动用，呼吸频率30次/分，听诊可及呼气相喘鸣。要求你对该病人进行评估和初始治疗。---评估病人的严重度需要进行哪些检测？---选择哪种氧疗装置进行氧疗？---初始治疗应用哪些药物？1前言 2 急性呼吸衰竭的原因ARF的原因通常是多因素的。低氧血症型呼吸衰竭常见于重症肺炎、急性肺损伤或急性肺水肿。这些疾病损害了呼吸系统功能而影响肺毛细血管血液的氧合。高碳酸血症型呼吸衰竭见于严重的气流阻塞、中枢性呼吸衰竭或神经肌肉性呼吸衰竭。2 急性呼吸衰竭的原因AECOPD粘液脓性痰和支气管痉挛——混合型呼吸衰竭）。肺炎常表现为低氧型呼吸衰竭，但也可表现为高碳酸血症型呼吸衰竭，特别是在有COPD等其它基础疾病时。 acute respiratory distress syndrome（ ARDS）是由肺或肺外的损伤或疾病引起的SIRS。主要表现为低氧型呼吸衰竭，是肺泡内渗出致分流增加所致。失代偿性充血性心衰主要表现为低氧型呼吸衰竭（继发于肺泡内渗出和分流增加）；但病情明显恶化或存在肺部疾病时也可并发高碳酸血症型呼吸衰竭。脑外伤主要表现为高碳酸血症型呼吸衰竭，但存在误吸或慢性肺部疾病时也可并发低氧性呼吸衰竭。2 急性呼吸衰竭的原因3A ARF的病理生理：低氧血症低氧型呼吸衰竭的基本生理异常是肺泡V/Q失调少见的原因：间质水肿、炎症、纤维化等引起肺泡毛细血管膜改变而出现弥散功能障碍。肺泡低通气。高海拔时FiO2过低。3A ARF的病理生理：低氧血症氧合指数对于评估病情趋势和通气策略是有帮助的。低氧型呼吸衰竭的对策：V/Q失调：直接治疗感染、通畅阻塞的气道、肺复张和维持肺泡开放。弥散功能障碍：治疗引起肺间质病变的原因（如心源性肺水肿的利尿处理、炎症性病变的糖皮质激素应用）。确保足够的通气量来纠正高碳酸血症引起的低氧血症。在纠正低氧血症原因的同时，补偿性策略提高FiO2也可以改善氧合。3B ARF的病理生理：高碳酸血症VD的增加：也见于低血容量、肺栓塞、低心排或局部气道压高于局部肺血流产生的肺泡灌注压。如果病人接受机械通气、血管内容量和/或心排量增加、肺血流的局限性改善后，生理死腔增加的处理可能需要减少PIP或Pmean。CO2产生过多：防治疗摄入过多的糖类或高分解状态（如烧伤、甲亢、持续发热）。高碳酸血症型呼吸衰竭由分钟通气量公式中的一种或多种因素引起：VA = （VT-VD）* f处理：消除镇静或其它药物的作用、插管/机械通气来缓解呼吸肌疲劳、营养支持、使用呼吸兴奋剂和处理其它可能的原因。吸气负压-20至-25cmH2O和用力肺活量（FVC）10mL/kg恶化越迅速，插管和机械通气的阈值越低。4 急性呼吸衰竭的表现诊断性检测SpO2能够快速地评估氧合，但它不能评估高碳酸血症。ABG用于评估重症患者呼吸衰竭。其它检测如血电解质、Hct和血药水平可以提供线索发现可能的ARF病因。CXR肺泡浸润提示低氧血症型ARF肺野透亮度增加提示可能为高碳酸血症型ARF但很多情况下是两者并存的。呼吸困难精神状态：从易激惹到嗜睡。呼吸功增加，如婴儿出现鼻翼煽动、呼吸辅助肌动用、肋间/胸骨上/锁骨上肌肉收缩、呼吸急促、喘息、矛盾呼吸或呼吸不协调呼吸过慢粘膜或甲床紫绀出汗、心动过速、高血压或儿茶酚胺释放的其它表现5A 处理：氧疗鼻导管0.5至5L/min：低浓度低流量雾化面罩：中等流量，可调FiO2Venturi 高流量面罩适于COPD：精确地控制FiO224%至50%储氧面罩：高浓度高流量，频繁地用于改善严重低氧血症病人的氧合，直到完成进一步的评估和处理。BMV：高流量（≥15L/min）明确低氧血症的主要病因并进行治疗，氧疗只能作为姑息性的手段。氧疗装置的有效性通过其能否输送高氧流量与病人自主吸气流速相匹配的能力来判定。5B 处理：药物GCS可能减少β2-R快速耐受性。 ARF急性发作时，吸入GCS为辅助治疗，但严重的气道痉挛急性发作时，不推荐常规使用吸入型药物。甲强龙治疗COPD时，起始剂量与哮喘相同，或1mg/kg/24h细菌感染（支气管炎/肺炎）常诱发ARF。细菌感染——如发热、痰液性状改变、 WBC增多、CXR示肺部浸润，则广而窄应用抗菌药物许多引起ARF的疾病产生了相似的解剖和生理紊乱，包括支气管炎症、粘膜水肿、平滑肌收缩、粘液分泌和粘度增加。沙丁胺醇2.5 ～ 5mg q 2 ～ 4 h吸入（严重哮喘病人，起始量每20min吸入3次，老年人和有基础心脏疾