血栓与止血常规七项检测PPT.pptVIP

这个是大家熟悉的，在临床应用中要注意。 * Fg是物质基础，这个很重要，每个病人都要查的，它的低值和高值都有临床意义。 强调 DIC早、中期会增高，严重感染等增高，急性时相反应蛋白，问？我们检验科经常开展的是哪里项目分析；另外，凝血因子有三个 Fg，7,8因子也是急性X 1 增高 （1）动脉粥样硬化（2）糖尿病（3）急性传染病，急性感染（4）结缔组织病（5）急性肾炎和尿毒症（6）妊娠晚期和妊高症（7）放疗后，灼伤，休克，外科 大手术后， 恶性肿瘤等 2 减少 （1）DIC中晚期、原发性纤溶、重症肝炎，肝硬化；（2）作为蛇毒治疗（抗栓酶、去纤酶）和溶栓治疗（UK、t-PA）的监测指标。 FIB在1.2 ～1.5g/L ，治疗安全有效。 1.0g/L是纤维蛋白原的危急值 FIB是动脉血栓形成的危险因素，FIB增高的可能解释 1）增高血浆和全血粘度，参与动脉粥样硬化 2) 改变血液内皮细胞的切变应力 3）中和游离的纤溶酶原 4）FIB直接参与血小板（膜蛋白IIb/IIIa介导）聚集 * 对纤溶系统监测，在临床上对肝脏灵敏度高 临床评估 Fg减低（＜1.0g/L）；异常纤维蛋白原（TT↑＞对照2.5倍）；血浆中含UFH（＞ 0.2IU/mL）；类肝素物质；FDPs水平↑ （＞50ug/L）；溶血栓治疗；应用水蛭素/直接凝血酶抑制剂。 * 临床使用肝素类物质或者病人产生肝素类物质时 方法：取患者血浆90ul，加入5%的鱼精蛋白10ul（用生理盐水配制），检测TT，如果TT明显缩短，与不加鱼精蛋白的相差5秒以上，说明有肝素类干扰物存在 鱼精蛋白作用：中和肝素，纠正 * 是天然抗凝物质 肝素本身无抗凝活性，靠AT发挥；无肝素，AT抗凝活性降低； 1993年,国际血栓和止血协会推荐将AT- Ⅲ简称为AT。由于AT-Ⅰ实际上是纤维蛋白，AT-Ⅵ为纤维蛋白（原）的降解产物，故只有AT-Ⅲ才具有抗凝血酶的作用，因此临床上常常以测定血浆AT-Ⅲ的水平作为判断机体抗凝水平和血栓形成性疾病的实验室指标， 也据此选择治疗方法和评价疗效。 * 人们常忽略，我们讲的少 AT 缺乏时， 肝素抗凝受到影响；目的：在使用肝素要看AT是否够，否则调整肝素治疗剂量； * 临床：先天 常见 是易栓症必查 合成： 肝功能损伤，合成受阻，大量下降， 过度消耗： 血栓性疾病，在中和凝血因子，大量消耗；DIC病人，特别是晚期的病人，AT进行性下降，是DIC病人预后不良 的标志 丢失：分子量小，5.9万Da，肾脏综合病人，肾小球滤过性出现问题，从尿液排出 * TT的临床应用 □ 原发性或继发性纤溶亢进时产生大量FDP，干扰纤维 蛋白的聚合，导致TT延长。 □ 普通肝素治疗时，TT显著延长。 □ 溶栓治疗时， FDP增高，纤维蛋白原降低，TT延长。 □ 严重肝病、肝移植、恶性肿瘤、SLE、流行性出血热、 过敏性休克等疾病可导致血浆肝素样物质增多。 □ 纤维蛋白原质或量的异常：低纤维蛋白原血症、异常 纤维蛋白原血症，TT延长。 TT纠正实验 五、抗凝血酶（AT） ? 抗凝血酶（antithrombin，AT ）由肝脏、血管内皮细胞、 巨核细胞合成， ? 依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制剂，是人体内主要的血浆 抗凝物质，尤其对凝血酶的灭活能力占所有抗凝蛋白的 70%～80%。 ? AT与酶1：1复合物，这种共价结合是不可逆的。 ? 肝素作用于AT的赖氨酸残基从而大大增强AT的抗凝酶活性。 XII 纤维蛋白原 纤维蛋白凝块 内源途径 XI IX VIII X V II 抗凝血酶 外源途径 组织因子 VII 蛋白 C 系统 凝固抑制 肝素治疗与AT监测 □ 肝素作为辅因子，作用于AT的赖氨酸残基，可使AT灭 活凝血酶作用大大增强（2000倍以上），促进AT与凝 血酶结合更快，更稳定使凝血酶立即失活。 □ AT活性70%，肝素抗凝效果降低 AT活性50%，肝素抗凝作用明显下降 AT活性30%，肝素抗凝无效 AT缺陷 □遗传性AT缺陷：导致VTE和PE，动脉血栓少见。 □合成障碍：在肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、急性肝功能衰竭、早产儿等，由于合成减少，AT活性与含量减低，且常与疾病严重程度相关，可伴发血栓形成。 □消耗过度：DIC、脓毒血症、DVT、早幼粒白血病。 □丢失过多：肾病综合征时，由于AT的分子量较小，易从尿液中随蛋白流失。高血压所致慢性肾功能衰竭也会造成AT的大量丢失，进而导致高凝状态或血栓形成。 六、纤维蛋白（原）降解产物（FDP） FDP的临床应用 □ 原发性、继发性纤溶