浅谈运动疗法在2型糖尿病血糖控制的应用.docVIP

精品论文 参考文献 浅谈运动疗法在2型糖尿病血糖控制的应用 肖群 （芜湖市第一人民医院内分泌科 安徽芜湖 241000） 【摘要】综合国内外文献，通过对糖尿病运动疗法机制的了解及运动处方制定和实施情况的分析,为糖尿病患者的运动疗法提供新的思路，以期为临床糖尿病患者选择安全有效的运动处方。 【关键词】2型糖尿病 运动疗法 血糖控制 【中图分类号】R454【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）29-0119-02 糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢综合征。近年来，全球糖尿病的患病率显著增加，而我国糖尿病的发病率增长更为迅速。最新调查显示我国20岁以上的成人糖尿病患病率已达9.7％，而糖尿病前期患病率达15.5％，在中国仅城市糖尿病患者就高达4100万人[1]。超重和肥胖比例的增加可能是糖尿病患病率增加的重要原因，而城市化、老龄化和生活方式的改变都是肥胖和糖尿病患病率增加的重要原因。目前，糖尿病的治疗遵循着“五驾马车”的原则，即饮食治疗、运动治疗、药物治疗、定期监测、糖尿病自我管理教育。其中运动疗法对糖尿病发病过程的多个环节均能起到一定的治疗作用，长期坚持运动不仅能增加人体脂蛋白酶的活性，促进脂肪分解利用，有效的降低体重，而且还可改善机体对胰岛素的敏感性，增加糖尿病患者肌肉组织对血糖的利用、消耗，起到降低血糖的作用[2]。 1 糖尿病运动疗法历史 早在公元610年，中国就最早提出了消渴病运动疗法。隋代《诸病源候论》中提到，消渴病应该“先行百步，多者千之，然后食之”。唐代王焘就说过，消渴病人，“不欲饮食使卧，终日久坐，但欲小劳，但莫久劳疲极，亦不能强所不能堪而”，“食必即步行，稍畅而坐。”可见，人们在很久以前就认识到运动疗法对于降糖的作用。 2 运动疗法的降糖机制 2.1 运动减轻氧化应激及炎症刺激,增强胰岛素敏感性 胰岛素抵抗主要是胰岛素信号不能激活葡萄糖转运体转移至肌细胞表面。有研究证明肌肉收缩和低氧是其重要的影响因素，它们均可以动员葡萄糖转运体由细胞内部转移到细胞膜表面[3]。而且，越来越多的研究支持了糖尿病的“炎症学说”，认为2型糖尿病是一种慢性低度炎症状态。动物实验表明有氧运动在降低大鼠血清肿瘤坏死因子-alpha;的情况下，胰岛素抵抗指数显著下降[4]。谭思洁等发现，对老年2型糖尿病患者进行24周运动干预后，糖尿病患者不但餐后2h血糖、糖化血红蛋白有显著下降、空腹尿糖阳性率显著降低，而且最大摄氧量、功能性体能和下肢肌肉力量也明显改善，提高了患者的身体活动能力，改善其生存质量[5]。 2.2 运动降低胰岛素抵抗，减少糖尿病前期转变为糖尿病 胰岛素抵抗贯穿了2型糖尿病整个发生发展过程中。由于骨骼肌细胞内葡萄糖转运蛋白-4的基因表达减弱，蛋白含量减少，细胞运转葡萄糖的能力下降，导致靶细胞对葡萄糖的利用减少[6]。运动后，肝脏和肌肉可以让葡萄糖转化为糖元储存，使血糖持续下降，同时增强胰岛素敏感性，长期锻练有利于血糖的控制，是运动效果的积累。刘鸥等研究说明步行和游泳运动1h后肥胖患者血糖和血浆胰岛素水平都会下降，机体胰岛素抵抗的胰岛素抵抗指数较运动前显著下降，反映胰岛素敏感性的胰岛素敏感指数较运动前有显著提高[7]，证明有氧运动可以显著改善肥胖患者胰岛素抵抗。很多糖尿病前期干预的大型临床研究证明了生活方式干预，使51%-58%糖尿病前期人群避免进展为糖尿病[8]。 2.3 运动有效改善血脂代谢 肥胖在2型糖尿病发生发展过程中占重要的因索。周爱民等探讨了运动干预对2型糖尿病患者的降脂效果，结果是干预治疗后患者脂代谢指标的下降程度更显著，3个月Plt;0.05，12个月后Plt;0.01[9]。王红梅、李玲通过对糖尿病前期进行有氧运动的干预，同时观察了其对糖、脂代谢及胰岛素抵抗的影响，结果显示治疗组治疗前后空腹血糖、胰岛素和三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显下降，高密度脂蛋白胆固醇升高(Plt;0.05)，胰岛素抵抗指数明显下降(Plt;0.05) [10]。这些均说明2型糖尿病患者在饮食治疗和原有药物治疗基础上配合持续有效的联合运动疗法，能够有效纠正脂质代谢紊乱，使病情控制更加稳定。 2.4 运动对血糖控制及胰岛beta;细胞的保护 运动可有效改善胰岛素抵抗状态，降低血脂浓度，减轻beta;细胞脂毒性，抑制脂性凋亡，从而使beta;细胞增殖数量增加，凋亡减少，功能得到改善。吴亚文等通过动物实验证明运动训练在一定程度上不仅提高胰岛素的“工作效率”，而且对胰岛功能具有保护作