消化性溃疡伴幽门螺旋杆菌感染耐药的临床探析.docVIP

精品论文 参考文献 消化性溃疡伴幽门螺旋杆菌感染耐药的临床探析 长沙市第一医院 湖南长沙 410005 【摘 要】目的：分析研究消化性溃疡伴有幽门螺旋杆菌感染治疗以后耐药情况。方法：选取2013年1月-2015年1月在我院接收的消化性溃疡伴有幽门螺旋杆菌感染的患者一共有300例，同时采取临床治疗以后出现耐药的患者一共有68例，对其相关资料给予回顾性分析。结果：临床疗程完毕以后4周复查14-C-尿素呼气试验检测68例HP呈现阳性，HP的根除率为77.33%。胃镜复查225例患者为S1-2期，62例患者为H1-2期，13例患者为A2期，溃疡临床治疗有效率为95.67%。将68例HP呈现阳性的患者通过胃镜取胃窦和胃小弯组织进行HP药敏试验，临床结果显示，阿莫西林耐药率为2.94%；甲硝唑耐药率为36.76%；克拉霉素耐药率为22.06%；左氧氟沙星耐药率为17.64%；呋喃唑酮耐药率为8.82%。 结论：合理规范结合药物能够降低幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性，使患者健康生活质量得到保障。 【关键词】消化性溃疡；幽门螺旋杆菌；感染；耐药 消化性溃疡包括有GU（胃溃疡）以及DU（十二指肠溃疡），这两种类型在发病机制上存在一定差异。防御诱因的削落在GU当中占有重要地位，然而侵袭诱因的增强是DU的关键因素，溃疡的出现是粘膜侵袭诱因以及防御诱因失去平衡所造成的。消化性溃疡大部分都伴有慢性胃炎，同时在出现消化性溃疡之前大部分先出现慢性胃炎，最终形成消化性溃疡。根据相关实践研究表明，消化性溃疡与HP（幽门螺旋杆菌）感染有关[1]。然而随着抗菌药物的广泛应用，使HP耐药率逐渐上升。本文笔者选取2013年1月-2015年1月在我院接收的消化性溃疡伴有幽门螺旋杆菌感染的患者一共有300例，同时采取临床治疗以后出现耐药的患者一共有68例，现报告如下。 1资料与方法 1．1一般资料 选取2013年1月-2015年1月在我院接收的消化性溃疡伴有幽门螺旋杆菌感染的患者一共有300例，临床病理检查结果全部为炎性，排除恶性溃疡，病情采取14-C-尿素呼气试验检测全部呈现阳性[2]。当中，男182例，女118例。年龄在18-76岁，平均为44.9plusmn;5.1岁。 1.2 临床疗法 1.2.1 抑制胃酸药物 3.H2受体拮抗剂：其中包括有西咪替丁、法莫替丁以及雷尼替丁等；（2）碱性抗酸剂强氧化铝；（3）PPI（质子泵抑制剂）：奥美拉唑、雷贝拉唑以及兰索拉唑等。由于PPI作用在壁细胞胃酸分泌终末关键环节当中的主要酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆失去活性，所以，抑制胃酸作用要比H2RA的作用更加明显以及持久。 1.2.2 胃粘膜保护剂 临床当中经常使用药物包括有米索前列醇、硫糖铝以及枸缘酸秘钾。 1.2.3 抗菌药物 在临床当中大部分选择具有杀菌作用的药物，进而达到根除HP的作用，经常使用到的药物包括有甲硝唑、可辣妹子、四环素、阿莫西林以及左氧氟沙星等。临床联合使用药物，DU的临床疗程为4-6周，GU的临床疗效为6-8周。 2结果 临床疗程完毕以后4周复查14-C-尿素呼气试验检测68例HP呈现阳性，HP的根除率为77.33%。胃镜复查225例患者为S1-2期，62例患者为H1-2期，13例患者为A2期，溃疡临床治疗有效率为95.67%。 将68例HP呈现阳性的患者通过胃镜取胃窦和胃小弯组织进行HP药敏试验，临床结果显示，阿莫西林耐药一共有2例，耐药率为2.94%；甲硝唑耐药一共有25例，耐药率为36.76%；克拉霉素耐药一共有15例，耐药率为22.06%；左氧氟沙星一共有12例，耐药率为17.64%；呋喃唑酮耐药一共有6例，耐药率为8.82%。 3讨论 3.1 HP的耐药机制 现如今，根据相关实践研究表明[3]，甲硝唑是HP耐药的可能机制，rdxA是编码氧不敏感的NADPH硝基还原酶的基因，rdxA基因的失去活动会导致酶活性的丧失，无法还原甲硝唑，同时其基因突变造成HP对甲硝唑的耐药。另外，HP对克拉霉素的耐药机制，HP的23SrRNA A2143G的点突变，造成核糖体的构象改变，使其结合点也发生改变，从而使HP与克拉霉素的亲和力明显减弱，药物没有办法阻止细菌的蛋白合成，进而形成耐药。左氧氟沙星耐药机制大部分与DNA螺旋酶亚单位的QRDR（喹诺酮类药物耐药决定区）基因突变有密切关系。 3.2 关于HP临床治疗失败