高钾血症引起的复杂心电图.ppt

患者男性，58岁。糖尿病肾病，尿毒症期（二年）。在血液透析治疗（八个月）间歇期（距前次透析三天），患者出现“四肢松弛性瘫痪”由家属背送来院。急查心电图、抽血化验肾功能和离子 （BUN： 34.47mmol/l、Scr ：671.50umol/lL、 K+：9.75mmol/L、Ca2+：2.04mmol/L、PH：7.24。） 高钾血症致心脏多部位传导阻滞 临床心电图资料与分析 图4A 来诊心电图： 初看T波高尖，QRS明显增宽，其前未见P波。结合临床曾考虑为高钾致窦室传导和室内阻滞。 即予10%葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖10ml静脉注入和血液透析治疗。 高钾血症致心脏多部位传导阻滞 仔细观测（图4A） （1）P波：在QRS前虽未见P波，但细看V1、V2导联T波后可见正向P波，频率55次/分，PR间期0.44s。以此PR间期再观测肢体导联，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联在T波后均可见低幅宽达0.22s的P波，aVR见浅的负向P波、aVL见负正双向P波。示房内阻滞，I度房室阻滞； 仔细观测（图4A） （2）QRS波：0.20s，初始0.12s均匀增宽示心室肌阻滞； 终末明显粗钝，在V1、V2呈粗钝的r′波，V5、V6呈粗钝的S波，示右束支阻滞； 额面QRS心电-45° Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型（SⅢ＞SⅡ），Ⅰ呈Rs型，aVL呈qR型示左前分支阻滞； * * 高钾血症复杂心电图分析 主 要 内 容 一、高钾常见心电图改变 表现、机制、影响因素 二、高钾复杂心电图改变 临床心电图病例分析 一、高钾常见心电图改变 1. 表现：复极改变—T波高耸，QT缩短 负性传导—心房、心室、传导系统 严重患者—窦室传导、心室停搏恶性室性心律失常 2. 机制 T波改变 ＞5.5mmol/L→复极期K通透性↑→3相变陡→T、QT 负性传导 ＞6.5 mmol/L → [K]内/ [K]外 ↓→0相速度、幅度↓ 心房、心室、房室、束支、分支—传导↓ 窦室传导 （＞ 8.5 mmol/L） 负性传导敏感性：心房肌＞心室肌＞自律系统 影响因素（ [K﹢] ↑程度 ） 还受离子、酸碱、药物、原发病、心肌状况等 二、高钾复杂心电图改变（病例分析） 1. 慢性房颤患者窦室传导 2. 窦室传导中的文氏现象 3. 窦室传导QRS波群变化 4. 同时发生的多部位阻滞 5. 高钾致酷似AMI样改变 1. 高钾致慢性房颤患者的窦室传导 慢性房颤患者能有窦室传导？ 入院后经强心、利尿、服钾等常规治疗，心衰基本控制。9月17日因饮食不当，腹泻4次，18日出现恶心、呕吐，四肢麻木，心率变缓慢、规则，频率42bpm，临床疑洋地黄中毒。即描记心电图 高钾致慢性房颤患者的窦室传导 P波、f波均消失，RR间期规则（RR间期差＜0.12s），室率41bpm。与A图对照QRS-T波均有明显改变，QRS时间由0.08s增至0.12s；QRS电轴由＋120°左移至－45°；QRS波形Ⅰ由rS变为Rs，Ⅱ、Ⅲ、aVF由以R波为主变为rS型；V1由qR变为rS，V3、V5由Rs变rS；T V3、V5由倒置转为双肢对称尖耸，提示高钾。急测血钾为8.50mmol/L。 高钾致慢性房颤患者的窦室传导 经按高钾治疗，血钾降至6.75mmol/L。 心电图：仍无f波（P波），RR间期规则，室率增至62bpm，QRS波形亦有所恢复（V1变为Rs，S V3、V5较前次变浅，Ⅱ、Ⅲ、aVF转为R波为主，QRS时间0.10s）T波幅度较前次降低。示随血钾下降室内传导已有改善，但仍有弥漫性完全性心房肌传导阻滞。 高钾致慢性房颤患者的窦室传导 当血钾5.50 mmol/L，心电图（图1，C）：在Ⅲ导联（20mm/mv）可清楚地看到直立的窦性P波，示窦性心律，频率70bpm，PR间期0.14s，QRS时间恢复为0.08s，波形恢复。 高钾致慢性房颤患者的窦室传导 结合图1，C可提示图1，B心电图诊断：窦–室传导（即高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞）；左前分支传导阻滞；心室肌传导阻滞。 图1，C 图1，B 当血钾4.7