呼吸生理2.ppt

二、氧的运输 血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量极少，仅占血液总O2含量的约1.5%，结合的占 98.5%左右。 O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）。血红蛋白（hemoglobin,Hb）是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。 （一）Hb分子结构简介 每1Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素（又称亚铁原卟啉）组成。每个血红素又由4个吡咯基组成一个环，中心为一铁原子 每个珠蛋白有4条多肽链，每条多肽链与1个血红至少连接构成Hb的单体或亚单位。Hb是由4个单体构成的四聚体。 成年人Hb（HbA）的多肽链是2条α链和2条β链，为α2β2结构 气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小影响 流速快，阻力大；流速慢，阻力小 气流形式有层流和湍流 层流阻力小，湍流阻力大 气道管径缩小，阻力大增，因为R∝1/r4 气道管径受以下四方面影响 1~跨壁压：这里跨壁压是指呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。 2~肺实质对气道壁的外向放射状牵引：小气道的弹力纤维和胶原纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，这些纤维象帐蓬的拉线一样对气道发挥索引作用，以保持那些没有软骨支持的细支气管的通畅。 3~自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节。副交感神经使气道平滑肌收缩，管径变小，阻力增加；交感神经使平滑肌舒张，管径变大，阻力降低，临床上常用拟肾上腺素能药物解除支气管痉挛- 如β2受体激动药，沙丁胺醇。 4~化学因素的影响：儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张；前列腺素F2α可使之收缩，而E2使之舒张；过敏反应时由肥大细胞释放的组胺和慢反应物质使支气管收缩；吸入气CO2含理的增加可以刺激支气管、肺的C类纤维，反射性地使支气管收缩，气道阻力增加。 呼吸功 在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功为呼吸功 正常人平静呼吸时，呼吸功不大，每分钟约为0.3-0.6kg·m 其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非弹性阻力 劳动或运动时，呼吸频率、深度增加，呼气也有主动成分的参与，呼吸功可增至10kg·m 病理情况下，弹性或非弹性阻力增大时，也可使呼吸功增大 平静呼吸时，呼吸耗能仅占全身耗能的3%。剧烈运动时，呼吸耗能可升高25倍，但由于全身总耗能也增大15-20倍，所以呼吸耗能仍只占总耗能的3%-4% 基本肺容积和肺容量 四种基本肺容积 1．潮气量 每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量（tidal volume,TV）。平静呼吸时，潮气量为400-600ml,一般以500ml 计算。运动时，潮气量将增大。 2．补吸气量或吸气贮备 平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量为补吸气量（inspiratory reserve volume,IRV），正常成年人约为1500-2000ml。 3．补呼气量或呼气贮备量 平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量（espiratory reserve volume,ERV），正常成年人约为900-1200ml。 4．余气量或残气量 最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为余气量（res idual volume,RV）。只能用间接方法测定，正常成人约为1000-1500ml。支气管哮喘和肺气肿患者，余气量增加。目前认为余气量是由于最大呼气末，细支气管，特别是呼吸性细支气管关闭所致。 基本肺容积中两项或两项以上的联合气量，为肺容量 1．深吸气量 从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量为深吸气量（inspiratory capacity），它也是潮气量和补吸气量之和，是衡量最大通气潜力的一个重要指示。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等的病变，可使深吸气量减少而降低最大通气潜力。 2．功能余气量 平静呼气末尚存留于肺内的气量为功能余气量（functional residual capacity,FRC），是余气量和补呼气量之和。正常成年人约为2500ml，肺气肿患者的功能余气量增加，肺实质性病变时减小。功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（PO2和PCO2）的过度变化。由于功能余气量的稀释作用，吸气时，肺内PO2不至突然升得太高，PCO2不致降得太低；呼气时，肺内PO2则不会降得太低，PCO2不致升得太高。这样，肺泡气和动脉血液的PO2和PCO2就不会随呼吸而发生大幅度的波动，以处于气体交换。 3．肺活量和时间肺活量 最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称作肺活（vital capacity,VC），是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异，与身材大小、性别、年龄、呼吸肌强弱等有关。正常成年男性平均约为3500ml，女性为2500ml