布鲁菌病医学教材课件.ppt

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医学教学课件,包含常见疾病的诊治和讲解,适用于医院学校教学培训。

并发症和后遗症 (一) 血液系统 可见贫血、白细胞及血小板减少。血小板减少性紫癜的发生率为1%-4%。 (二)眼睛 可见葡萄膜炎、视神经炎、视神经乳头水肿及角膜损害,可见慢性布鲁菌病。 并发症和后遗症 (三)神经系统 发生率为3%-5%。可见脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、多发性神经根神经病等。脑膜炎时脑脊液的变化类似结核性脑膜炎;脑脊液中淋巴细胞增多,蛋白质增多,葡糖糖轻度减少。细菌培养及抗体检测均可见阳性。 * * 布鲁菌病 概述 布鲁菌病(Brucellosis)又称波浪热,是布鲁菌所引起的动物源性传染病,临床上以长期发热、多汗、乏力、关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为特点。 病原学 布鲁菌是一组球杆状的革兰阴性菌,没有菌毛或荚膜。根据储存宿主、生化、代谢和免疫学的差异分类,布鲁菌病分6个种19个生物型,牛种(流产布鲁菌)、羊种(马尔他布鲁菌)、犬种、绵羊睾丸种及沙林鼠种,其中前四种对人类致病,其致病力有所差异。 病原学 布鲁菌含20余种蛋白抗原和脂多糖,其中脂多糖在致病菌中起重要的作用。该菌对常用的物理消毒方法和化学消毒剂敏感,但在自然环境中生存能力强,在乳及乳制品、皮毛中能长时间存活。在病畜的分泌物、排泄物及死畜的脏器中能生存4个月左右,加热60℃或日光下暴晒10-20分钟可杀死此菌。 流行病学 该病为全球性疾病,来自100多个国家每年上报WHO的布鲁菌病超过50万例。我国于20世纪60年代到70年代曾进行大规模的动物布鲁菌感染防治,使发病率显著降低,年发病为6000人次左右。但近年来有增高趋势,主要流行于西北、东北、青藏高原及内蒙古等牧区。我国主要以牛种菌和羊种菌为主要的病原体。 发病机制 在机体各因素的作用下,病原菌释放出内毒素及菌体其他成分,可造成临床上的菌血症、毒血症和败血症。内毒素在病理损伤、临床症状方面起着重要作用。机体免疫功能正常,通过细菌免疫及体液免疫清除病菌而或痊愈。如果免疫功能不全,或感染的菌量大、毒力强,则部分细菌被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶,感染灶的细菌生长繁殖再次入血,导致疾病复发,如此反复成为慢性感染。此外,变态反应可引起病理损伤。 病理改变 本病的病理变化极为广泛,几乎所有器官组织均可被侵犯,其中以单核-吞噬细胞系统最为常见。在急性期常有弥漫性细胞增生,慢性期则可出现由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴细胞组成的肉芽肿。其他如心血管系统、运动系统、生殖系统、神经系统等均常有轻重不等的病变。 临床表现 潜伏期一般1-3周,平均2周,也可长至数月甚至1年以上。临床上可分为亚临床感染、急性感染、亚急性感染、慢性感染、局限性感染和复发。急性感染,指患病3个月以内;亚急性感染,3个月到1年;慢性感染,1年以上。 临床表现 1.亚临床感染 亚临床感染常发生于高危人群,血清学检测30%以上有高水平的抗布鲁菌抗体,不能追溯明确的临床感染史。 临床表现 2.急性和亚急性感染 病多缓起,主要症状为发热、多汗、乏力、关节痛、睾丸痛等。发热多为不规则热,5%-20%出现典型的波浪热,其特点为:发热2-3周后,间歇数天至2周,发热再起,反复发热,故又曾称本病为波状热。多汗亦可为本病突出的症状之一,常于夜间或凌晨热退时大汗淋漓。关节痛常较剧烈,呈游走性,主要累及大关节。睾丸肿痛最具特征性,占男性患者的20%-40%,由睾丸炎及附睾炎所致,多为单侧。肝、脾、淋巴结肿大常见。其他尚可有头痛、神经痛、皮疹等。 临床表现 3.慢性感染 慢性感染可由急性期发展而来,也可无急性期病史而直接表现为慢性。本期表现更是多种多样,基本上可分两类:一类是全身性非特异性症状,类似神经官能症和慢性疲劳综合征;另一类是器质性损害,其中以骨骼-肌肉系统最为常见,如大关节损害、肌腱挛缩等,神经系统病变也较常见,如周围神经炎、脑膜炎等。泌尿生殖系统病变也可见到,如睾丸炎、附睾炎、卵巢炎等。 临床表现 4.局灶性感染 布鲁菌病可以局限在几乎所有的器官,最常局限在骨、关节、中枢神经系统,表现为相应临床症状和体征。 临床表现 5.复发 经抗菌治疗后约10%的患者出现复发。复发往往发生在初次治疗结束后3-6个月。复发往往与细菌的耐药性、细菌在细胞内的定为以及不规范治疗有关。 实验室检查 (一)外周血象 白细胞计数正常或偏低。淋巴细胞相对或绝对增加,可出现少数异性淋巴细胞。血沉在急性期加快,慢性期则正常或偏高,持续增速提示有活动性。 实验室检查 (二)病原学检查 取血

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