消化性溃疡诊断与治疗规范医学教材课件.pptVIP

消化性溃疡病诊断与治疗规范 消化性溃疡病（PU）的流行病学 仍是最常见消化病之一 一生中约10% 任何年龄可发病，多在20～50岁 男:女为2～5:1，DU:GU为3:1 定义：黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层 PU的病因与发病机制 黏膜损害因素与自身防御-修复因素失衡 HP感染：最重要病因 1、HP感染者15%出现PU HP毒力、遗传易感性 2、不同部位HP感染引起溃疡机制不同 胃窦部HP感染-DU 胃体部HP感染-GU PU的病因与发病机制 NSAIDS及阿司匹林：主要病因之一 1、NSAID服用者15～30%患PU 2、NSAID服用者溃疡出血、穿孔危险增加4～6倍 3、NSAID损伤黏膜机制 局部作用：透过细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子 系统作用：抑制COX-1，PGE↓ PU的病因与发病机制 胃酸分泌异常：无酸无溃疡 GCS、抗肿瘤药、抗凝药、其他抗血小板药 吸烟、饮食 遗传 应激与心理因素 胃十二指肠运动异常 PU的诊断 鉴别诊断： 与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别： 胃癌 淋巴瘤 克罗恩病 结核病 巨细胞病毒感染 PU的治疗 一般治疗 1、活动期注意休息，避免剧烈运动 2、避免刺激性饮食 3、戒烟 4、戒酒 PU的治疗 抑酸治疗 1、地位：是缓解症状、愈合溃疡的主要措施，首选PPI 2、用法用量：标准剂量PPI，日1次，早餐前半小时服 3、疗程：DU4周，GU6-8周，巨大溃疡、高危因素者延长 4、HP阳性PU：抗HP结束后继续用PPI，直到疗程结束 5、治疗胃泌素瘤：双倍标准剂量或更大量PPI，分两次用 PU的治疗 根除HP治疗 1、地位：应成为HP阳性PU的基本治疗 2、抗菌药物耐药率： 甲硝唑很高，克拉霉素、左氧氟沙星较高 阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率低，可重复用 3、目前推荐方案：铋剂+PPI+两种抗菌药物 4、如果两次根除失败，仔细评估，至少间隔3-6月再治疗 5、抑酸剂很重要： 选作用稳定、效高、受CYP2C19基因多态性影响小的PPI 6、HP根除治疗后需评估疗效 7、尚不明确益生菌能否有助于根除HP PU的治疗 其他治疗 1、联合应用胃黏膜保护剂： 提高溃疡愈合质量，减少复发 重点应用情形： 老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡 2、中医药治疗有效 PU的治疗 NSAID-溃疡的防治： 首选停用NSAID，用药首选PPI 胃黏膜保护剂有一定治疗作用 NSAID-溃疡并发症危险因素： 1、胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（DM、肝硬化、缺血性心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮质激素、SSRI等；慢性肾功能不全及血液透析；合并HP感染等。 2、NSAID使用类型、剂量、疗程 PU的诊断 NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年ACG）： 风险等级 危险因素 预防建议 高风险 曾有特别是近期发生溃疡并发症 停用NSAID和阿司匹林，不能停用则用选择性COX2抑制剂+高剂量PPI 存在2个以上危险因素 中风险 （1-2个危险因素） 年龄大于65岁 单独选用选择性COX2抑制剂或非选择性NSAID+PPI 高剂量NSAID或阿司匹林治疗、或联用两种以上NSAID 有溃疡病史但无并发症 合并应用NSAID和阿司匹林、抗凝剂或糖皮质激素 低风险 无危险因素 可应用非选择性NSAID PU的治疗 日本胃肠学会2015年PU循证临床实践指南： 1、未行风险分层，认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林相关性PU单独归为一类，认为抑酸药可减少并预防低剂量阿司匹林相关性溃疡及其出血的发生，即使患者既往无PU史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防低剂量阿司匹林相关性PU的发生。 PU的治疗 PU并发出血的治疗： 怀疑PU合并活动性出血时，尽可能24小时内性急诊内镜检查，有循环衰竭征象者先迅速纠正循环衰竭。 尽可能早期应用PPI可改善出血灶在胃镜下的表现。 对胃镜止血止血治疗后的高危患者，给予静脉大剂量PPI 72小时，并适当延长大剂量PPI的疗程，然后改为标准剂量PPI静脉输注，每日２次，使用３～５ｄ，此后口服标准剂量PPI直至溃疡愈合。 PU的治疗 PU并发出血的治疗： 对于溃疡出血患者，早期行HP检查，根除治疗应在出血停止后尽早开始。 由于胃内出血和PPI的使用可使急性期患者HP组织学检测的假阴性率升