心脏骤停后综合症教材课件.pptVIP

心脏骤停后综合征 Post-Cardiac Arrest Syndrome 一、概念 自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation，ROSC ）：是机体在经历长时间的，完全的，全身性缺血，成功心肺复苏（CPR）的一个非自然的病理生理状态。 1972年Vladimir Negovsky提出“复苏后病”（postresuscitation disease）。 目前提出心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）替代上述概念。 心脏骤停后综合征按时间分期： 1.即刻（Immediate）：自主循环恢复~20min； 2.早期（Early） 20min~6/12 h，脑、全身血液动力学、代谢和血液流变学的变化； 3.中期（Intermediate）： 6/12 h~72 h，心血管功能趋于正常、脑功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、出血、脑水肿或肺水肿而死亡； 4.恢复期（Recovery）:72 h后。 二、病理生理和临床表现 心脏骤停后脑损伤的临床表现：昏迷，抽搐，肌阵挛，各种程度的认知功能障碍，脑死亡。 ※ 全脑缺血昏迷：对体内体外刺激均无反应的意识不清状态，表示唤醒区（上行网状结构、脑桥、中脑、间脑和皮层）和觉醒区（两侧皮质和皮下结构）广泛性脑功能障碍。由于脑干和间脑的较低易损性或早期恢复可产生植物状态，但可以唤醒，并存在唤醒-睡眠周期，但缺乏自我和环境觉醒功能。 2.心脏骤停后心肌功能障碍 心脏骤停后约49%发生心肌功能障碍，出现整体性运动机能减退（心肌顿抑），急性冠脉综合征（ACS）。早期表现为心动过速和左室舒张末压升高，后出现低血压（MAP75mmHG）和低心输出量（CI2.2L/min/m2）。在无前降支冠脉和其他左室功能障碍情况下，可在24~48 h恢复。对正性肌力药有良好的反应性，多巴酚丁胺5~10ug/kg/min即可显著改善心功能。 大部分心脏骤停存活后左室功能异常，甚至严重减退，左室射血分数（LVEF）的降低可直接反映患者远期预后不良。 ROSC后24~48 h内易发生室性心律失常，一般抗心律失常药物治疗反应良好，10%~20%患者可再发心脏骤停。 3.全身性缺血再灌注损伤 心脏骤停使氧和代谢底物输送完全停止，CPR仅能部分逆转此过程，并使全身氧摄取代偿性增加，导致中心或混合静脉血氧饱和度（ScvO2/SvO2）明显降低。若不充分氧供持续存在，将使氧债增加，最终导致内皮活化和全身性炎症（SIRS），预示随后即将发生的多器官衰竭和死亡。 心脏骤停-复苏可激活凝血/纤溶系统，内源性纤维蛋白缺乏是导致微循环障碍的重要病理生理学机制。  ③ 全身缺血再灌注损伤可应激影响肾上腺功能，虽然可见有血浆皮质醇升高，但系对促肾上腺皮质激素反应衰竭的相对性肾上腺功能不全的表现。 主要临床表现： ①.血管内容量不足； ②.血管自身调节受损； ③.氧供和利用受损； ④.感染易感性增加。 4.持续存在诱发的病理生理因素 ①.急性冠脉综合征（ACS）包括心肌梗死及不稳定型心绞痛，最常见可占50%以上； ②.肺栓塞（PTE），可占2~10%； ③.原始肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病急性加重（AE-COPD），哮喘或肺炎导致的呼吸衰竭引起心脏骤停； ④.脓毒症（ Sepsis ）和多器官功能衰竭（MODS）是ICU中常见的因素。 三、治疗策略 1.一般措施和监护 类似ICU内大多数危重症患者的处理标准，尤其强调时间敏感性。 监护分三类： ①普通的重症监护：动脉导管、脉氧检测、心电监护、CVP、ScvO2、体温、尿量、动脉血气、血清乳酸、血生化指标； ②高级血流动力血监护：心脏超声、心输出量检测； ③大脑监护：脑电图、CT/MRI。 2.早期血流动力学优化 全身缺血再灌注反应及心肌功能障碍的许多特征与脓毒症（Sepsis）是相同的，因此指标可以参考脓毒症早期复苏指标。 包括：CVP、平均动脉压（MAP）、ScvO2、Hb/Hct、乳酸、尿量。 ①CVP：一般控制在8~12mmHg，但在心包填塞、右心急性梗死，肺栓塞、张力性气胸均可影响CVP的准确性； ②MAP：65~90mmHg，由于脑血管自动调节功能受损，使脑灌注依赖MAP，但过高会加重心脏后负荷。心脏骤停后自主循环恢复恢复时间越迟，MAP要求越高，以克服血管的无复流现象； ③ScvO2：70%。需要限制的可见于部分心脏骤停的患者氧供不足，但ScvO2仍然升高，是由于在CPR期间给予大剂量肾上腺素，系微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织利用氧受损; ④HB/Hct:7~9g/L