脑出血后脑水肿的常用治疗方法.docVIP

脑出血后水肿 摘要:脑出血后脑水肿是一种继发性病理状态,可使颅内压增高,甚至威胁患者的生命。现阐述脑出血后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。 关键词:脑出血;脑水肿; Treatment of Cerebral Edema after Cerebral Hemorrhage Abstract:Cerebral edema after cerebral hemorrhage is a secondary pathological condition,which can increase intracranial pressure, even threaten patient’s life. The pathophysiological mechanisms and the common methods for the treatment of cerebral edema at p resent are elaborated. Key word:Cerebral hemorrhage; Cerebral edema; 脑水肿是指脑组织内的异常水分潴留,使脑体积增大,是多种疾病伴发的一种病理状态。抗脑水肿在脑出血的综合治疗中是一项主要措施,有时甚至成为脑卒中抢救的重要手段。急性脑卒中后脑水肿的形成是一个十分复杂的病理过程,目前对其临床治疗还存在广泛的争议,没统一的指南。本文就脑出血后脑水肿的治疗作一综述。 1,脑实质内血肿压迫周围脑组织引起水肿和缺血,因能量耗竭首先发生细胞毒性脑水肿,缺血继续进展,血管内皮细胞受到损害,血脑屏障破坏,形成血管源性水肿。此外,血液凝固和血凝块回缩、血浆和细胞中的血管活性物质如5-羟色氨、缓激肽、凝血酶及血红蛋白分解释放出的铁离子和血黄素等引起血管痉挛、扩张或通透性改变,加重脑水肿[ 1, 2 ] ;血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透,参与脑水肿形成;血液凝固和血凝块回缩、缺血再灌注、血小板活化等亦参与脑水肿形成[ 3, 4 ] 。通常水肿在出血灶周围最严重,白质水肿程度比灰质更严重。下丘脑的机能障碍可能也是形成脑水肿的一个重要因素。由于出血刺激的反应和脑水肿的急速发展,多在发病后数小时内引起严重的意识障碍、颅内高压症、呼吸和循环机能紊乱、胃肠障碍,并因严重的全脑症状掩盖出血的局灶体征。多数高血压脑出血位于基底节区。病灶侧大脑半球体积增加明显,引起脑组织移位,发生脑疝,继而脑干受压,预后极差。急速进展者常于数小时内死亡。 2　脑水肿的治疗 治疗脑水肿的目的是降低颅内压( ICP) 、维持足够的脑灌注压和预防继发于脑疝的脑损伤,脑出血患者一般常规给予降ICP治疗。脑水肿治疗的开始和持续时间、药物的选择和剂量应个体化,需要结合临床表现和辅助检查确定。 . 1　一般处理　 脑水肿时宜采取°～30°头高位,去除加重脑水肿和高颅压的危险因素。血压过高可破坏血脑屏障加重血管源性脑水肿,而血压过低时由于缺血灶及其周围脑血管自动调节能力受损可引起脑灌注量下降导致缺血范围扩大,因此主张对收缩压180mmHg或舒张压 10mmHg的脑出血需降压治疗,使收缩压降至140～160mmHg或平均动脉压～10mmHg水平。严重的低氧血症应予吸氧以防加重脑缺血,并需使PaCO2 维持在30 ～40mmHg范围内,以免高碳酸血症引起脑血管收缩、脑血流下降。高血糖可加重脑损害,血糖 1mmol/L时应立即给予胰岛素控制血糖,限制葡萄糖液体输入。对严重患者有条件可监测ICP,目的是使ICP 20mmHg且脑灌注压 70mmHg。 . 2　亚低温　 亚低温一般是指28～35℃,也有学者更狭窄地定义为32～35℃。动物实验表明,亚低温可减轻脑水肿,降低ICP,有神经保护作用,可用来治疗难治性颅高压。其作用机制包括降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障和抵制炎症反应等。Kawan2ishi等[ 16 ]发现, ,亚低温疗法能明显降低脑出血后脑水肿6、12、24h时基底节的水含量,同侧基底节Evans蓝通透性也明显下降还可阻止多形核白细胞在损伤区的聚集,说明亚低温治疗能阻止脑出血后脑水肿的形成。亚低温疗法能使缺血后AQP4 表达减少, 减轻脑水肿[ 17 ] 。但此疗法可能出现严重的副作用,如血小板减少、心动过缓、肺炎等,多数在复温过程中出现颅内压的反跳,出现脑疝而死亡。目前证实在严密监测下,温度降至(32 ±1) ℃是安全的。动物实验表明,在脑组织损伤后亚低温实施越早对脑组织保护作用越明显,亚低温实施在脑损伤后30～60min以内开始,超过60min后,疗效较差。临床研究也表明脑损伤应实施超过7～8h的亚低温治疗,但一般不超过1周。目前降温方式主要包括全身或全身和头部同时