痢特灵治疗消化性溃疡的机制研究.docVIP

精品论文 参考文献 痢特灵治疗消化性溃疡的机制研究 王兴辉1 杨合菊2 王兴民3 （1山东省青州市黄楼卫生院 山东青州 262500) (2山东省青州市五里卫生院 山东青州 262500；3潍坊护理职业学院 山东青州 262500） 【中图分类号】R975+6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）13-0256-02 痢特灵是呋喃酮（furazolidon，FZ），的商品名，是40年代后期开始使用的抗生素，具有广谱抗菌效能，主要用于革兰氏阴性杆菌的治疗。有人在治疗细菌性痢疾的同时发现溃疡病的症状亦可缓解，因此便用于常见的溃疡病的症状治疗。《山东医药》1972，5：68首次报到了FZ治疗消化性溃疡之后，国内外学者对此进行了大量的临床和实验室研究。结果发现FZ不但具有良好的近期溃疡愈合作用，而且还具有其它抗溃疡药物所不具有的远期疗效。该药还具有价格便宜，使用方便的特点。我们认为在物价飞涨的今天，推广应用FZ会使经济紧张的溃疡病患者坚持治疗。为使更多的学者更进一步认识FZ治疗消化性溃疡的机制，现综述如下。 1、抗幽门螺杆菌（helicobacter pylori H P） FZ在体内和体外均显示广谱抗菌活性，对革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌均有不同程度的抑菌作用。其机制是干扰细菌体内氧化还原酶系统，使细菌代谢紊乱。临床及实验室的研究已证实FZ对HP有显著的抑制作用。郑芝田等报道大剂量FZ治疗2周后HP清除率为80%左右。溃疡病患者的HP阳率很高，胃溃疡（GU）多为70%～80%，十二肠溃疡（DU）高达80%～100%。未根除HP的溃疡病患者1～4年复发率达50%～90%，而HP根除后复发率仅为0%～10%。FZ治疗溃疡病的疗效，尤其是远期疗效与清除HP密切相关。 2、抑制胃酸分泌 北医三院董秀云等实验证明FZ可明显抑制Shay大鼠基础胃酸分泌，抑制总酸的排量，并且也抑制由五肽胃泌素、毛果芸香碱、组胺和蛋白胨引起的胃酸分泌。FZ抑制胃酸的机制可能是通过多巴胺（DA）起作用。有学者研究FZ能提高脑及十二指肠内DA的含量及活性。陈桂荣等报道DA能抑制胃酸分泌。 临床观察脑内DA水平下降，消化性溃疡的发病率明显升高。60年代就有人注意到帕金森患者发生十二指肠溃疡的机会较多。1979年Szabo发现DA受体激动剂对消化性溃疡有治疗作用。1981年Horner证实DA减轻十二脂肠溃疡的发生。最近有人又发现十二肠粘膜的DA受体水平增加。 3、保护胃肠粘膜 有学者报道，FZ对酒精和去甲肾上腺素造成的Shay大鼠的严重性急性实验性胃溃疡有明显的预防作用。Vicente P等认为无水酒精可破坏胃粘膜屏障，使大量H向胃粘膜上皮反弥散，Na向胃腔分泌使粘膜层和粘膜上皮细胞的粘蛋白含量明显减少。FZ能防止这种变化，说明其有良好的细胞保护作用。黄春炜等报道，FZ使体内DA活性升高，导致胃粘膜血管扩张，血流增加，并使含HCO的粘液分泌增加。着对避免局部粘膜损伤和加快损伤粘膜的修复有一定意义。 4、调节植物神经 胃酸的分泌和胃肠蠕动均受交感神经和迷走神经的协调支配。邢联平等报道，切断外周交感神经后，可明显增加胃酸分泌并影响近段十二指肠的运动与排空。有学者研究FZ可抑制单胺氧化酶（MAO）的活性，使神经末梢分泌的单胺类递质不能分解而含量增加，使功能紊乱的交感神经和迷走神经重新恢复平衡，起到了“神经调节”作用，FZ对外周神经的调控，在抗溃疡机制中有重要作用。 综上所述，广泛的临床观察和多方面的实验研究，为使用FZ治疗消化性???疡提供了客观的科学依据。 参 考 文 献 [1]郑芝田，等. 北京医学，1989，1：8. [2]杨海涛，等. 中华医学杂志社，1988，68：366. [3]董秀云，等. 北京医学，2000，2：183. [4]郑芝田，等. 北京医学，1979，1：8. [5]陈桂荣，等. 中化消化杂志，1990，10：242. [6]郑芝田，等. 中华消化杂志，1982，2：131. [7]董秀云，等. 北京医学，1980，2：183. [8]Vicente P,etal . Am J Dig Dis . 1970， 15：809. [9]黄春炜，等. 中华医学杂志，1989，69：195. [10]邢联平，等. 中华内科杂志，1988，27：282. [11]徐克成. 消化病现代治疗，2003.