盐酸氟桂利嗪联合小剂量阿司匹林治疗偏头痛疗效观察.docVIP

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盐酸氟桂利嗪联合小剂量阿司匹林治疗偏头痛疗效观察

精品论文 参考文献 盐酸氟桂利嗪联合小剂量阿司匹林治疗偏头痛疗效观察 孙轼 (徐州市铜山区刘集镇卫生院 徐州铜山 221142) 【摘要】目的 探讨盐酸氟桂利嗪联合阿司匹林治疗偏头痛的临床疗效。方法选择 2010年6月至 2011年6月在我院门诊治疗的偏头痛患者78例,随机分为治疗组(盐酸氟桂利嗪10mg,阿司匹林50mg,qd)42例和对照组(盐酸氟桂利嗪10 mg,qd; VitB1 20 mg,tid)36例。比较2组的临床疗效及不良反应。结果 治疗1个月和2个月时治疗组显效率(61.90%, 73.80%)高于对照组(47.20%, 62.50%),差异有统计学意义(Plt;0.05)。结论 盐酸氟桂利嗪联合小剂量阿司匹林治疗偏头痛,起效快,疗效确切,复发率低,副反应少而轻微,具有良好的临床应用前景。 【关键词】 盐酸氟桂利嗪 阿司匹林片 偏头痛 疗效分析 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)18-0128-02 偏头痛是一间断性、反复发作的,以一侧头痛为主的搏动性头痛疾病,每次发作历时约2~72h。可并有视觉、感觉、运动、情绪紊乱及胃肠道等植物神经症状[1],常有遗传性家庭病史,女性发病率较高。偏头痛病因与血小板功能及血管舒缩异常密切相关。发作前期,血小板聚集性增高,血小板中的 5羟色胺大量释放,使酪胺转变成大量的儿茶酚胺,引起颅内血管收缩,脑血流量减少;在头痛期,儿茶酚胺浓度迅速下降,使颅内、外血管扩张,丘脑的痛阈降低,引起血管扩张性头痛。 氟桂利嗪是一种钙通道阻滞药,可阻滞血管内皮细胞及血管壁平滑肌细胞的钙超载,抑制因钙超载造成的血管收缩,对抑制病理性的颅内血管收缩,保护缺血再灌注情况下的脑细胞及减轻脑缺血后神经细胞的损伤均有明显作用[2]。其还有抑制血小板聚集和抑制血小板释放的作用。故该药可阻止头痛早期相的脑血管收缩,纠正缺血缺氧状态,缓解和消除继发性颅外血管扩张,从而达到防治偏头痛的目的。 阿司匹林是一种前列腺素抑制药,能抑制环氧化酶,阻止前列腺素、TXA2的合成,抑制血小板聚集和血小板因子释放,抑制受体介导的钙内流[3]。我们从2010年 6月-2011年6月应用氟桂利嗪联合小剂量阿司匹林治疗偏头痛78例, 取得了满意的治疗效果,现报告如下。 1 对象和方法 1.1对象 选择 2010年6月至 2011年6月在我院门诊治疗的偏头痛患者78例,其中典型偏头痛33例,普通偏头痛29例,基底动脉型偏头痛12例,眼肌麻痹型偏头痛4例,其诊断标准均符合国际头痛学会头面部疼痛分类法[4]。78例患者中男41例,女37例,年龄36~71岁,平均(42.51plusmn;56.62)岁。随机分为治疗组42例,对照组36例。两组年龄、性别、分型具有均衡性。 1.2方法 治疗组每晚睡前服盐酸氟桂利嗪10mg,qd, 另服肠溶阿司匹林50mg,qd, 30 d为1个疗程。对照组每晚睡前口服盐酸氟桂利嗪10 mg,qd; VitB1 20 mg,tid,30 d为1个疗程。 1.3疗效判定 记录每周头痛发作次数、每次持续时间和程度,疼痛程度采用视觉模拟评分法评定[5];疗效判定以发作频率降低率为主要依据,ge;50%为显效,ge;25%为有效,lt;25%为无效;同时考虑发作持续时间和程度,每30天为一个比较时段。检查入组前和入组后60 d末血、尿常规、肝功能、心电图,同时观察记录药物不良反应和患者心理感受。 1.4统计学方法 采用统计软件SPSS13.0进行统计分析,计数资料以x-plusmn;s表示进行卡方检验,计量资料进行t检验,检验标准以Plt;0.05为差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组的临床疗效比较 治疗前两组头痛频率差异无统计学意义(Pgt;0.05),治疗1个月和2个月时治疗组比对照组组头痛频率低、持续时间短,差异有统计学意义(Plt;0.05),见表1。治疗30 d时,治疗组显效26例,有效12例,无效4例;对照组显效17例,有效13例,无效6例;治疗组显效率(61.90%)高于对照组(47.20%),差异有统计学意义(chi;2 =6.55,Plt;0.05)。治疗60d时,治疗组显效31例,有效8例,无效3例;对照组显效20例,有效11例,无效5例;治疗组显效率(73.80%)高于对照组(62.50%),差异具有统计学意义(chi;2 =7.73, Plt;0.05)。 表1. 两组偏头痛患者治疗前后头痛发作

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