超敏反应免疫学教材.pptVIP

* 医学免疫学 （多媒体课件） 第十七章 超敏反应 第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应 超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或过敏反应。 超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主要表现为生理性防御反应. 超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫状态。 超敏反应的特点： 1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激下产生的异常反应。 2.超敏反应常发生在再次接触相同的变应原时。 3.大多数超敏反应有明显的个体差异，即当接触同一种抗原时，只有少数具过敏体质的人才发生变态反应 4.不同种类的药物变应原引起同一类型的病理反应，而同一药物在不同机体又可表现完全不同的反应。 超敏反应的类型 ： 根据超敏反应的发生速度、发生机理和临床特点等，将变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型：速发型超敏反应(Ⅰ型)，细胞毒型或细胞溶解型(Ⅱ型)，免疫复合物型或血管炎型(Ⅲ型)和迟发型(Ⅳ型)。前三型是由抗体介导的，统称为抗体介导超敏反应；Ⅳ型则是T细胞介导的，称为T细胞介导型。 3、效应阶段 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。活性介质如组胺、5羟色胺和过敏毒素等，这些介质能引起炎症反应，导致毛细血管扩张，通透性增加，皮肤黏膜水肿，血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等一系列过敏反应症状，临床上表现呼吸困难、腹泻和腹痛，及全身性休克。 三、临床常见疾病 1.全身过敏反应 a、药物过敏性休克 以青霉素过敏性休克为主，此外链霉素、普鲁卡因、有机碘等药物也可引起。青霉素分子量小，通常无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸为半抗原，与组织蛋白载体结合后获得免疫原性，可诱导机体产生特异性IgE抗体，使机体致敏，当再次接触青霉素时，可发生过敏性休克。 b、血清过敏性休克（血清过敏症）临床上用动物免疫血清进行治疗或紧急预防时，可能诱导过敏性休克。 2.呼吸道过敏反应 可因吸入植物花粉，真菌和动物皮毛等引起，主要表现为支气管哮喘和鼻炎。支气管哮喘是由于支气管平滑肌痉挛引起的哮喘和呼吸困难。 3.消化道过敏反应 食入鱼、虾、蛋、奶等食物时，可发生胃肠过敏症，主要表现为恶心、呕吐、腹泻和腹痛等。 4.皮肤过敏反应 主要表现为皮肤寻麻疹、湿疹和血管性水肿，可由食物、药物、花粉和肠道寄生虫等引起。 四、Ⅰ型超敏反应防治原则 超敏反应的防治原则是寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的发生。 （一）避免接触变应原：直接皮肤试验 1、青霉素皮试 2、异种动物免疫血清皮试 （二）脱敏疗法或减敏疗法 1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反应，从而达到暂时脱敏的目的。 2、减敏疗法：对那些能够检出而难以避免接触的变应原（如植物的花粉和尘螨等）经皮肤实验检出确定后，可采用少量多次反复皮下注射的方式，达到减敏的目的。机制与诱导抗体产生特异性IgG抗体有关，该抗体与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的IgE作用，从而阻断Ⅰ型超敏反应的发生。 （三）药物防治 1、抑制活性介质合成和释放的药物 抑制生物活性介质释放：色甘酸二钠，稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒；肾上腺素、异丙肾上腺素，增加cAMP的合成，抑制组胺的释放；阿司匹林为环氧和合酶抑制剂，可抑制前列腺素等介质生成。 2、活性介质拮抗药 生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏可与组胺竞争效应器官细胞膜上的受体。 3、改善效应器官反应性的药物 改善效应器官反应性：肾上腺素不仅可以解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩升高血压，因此在抢救过敏性休克时具有重要作用。 免疫抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素、抗代谢药物。 第二节 细胞毒型(Ⅱ型)超敏反应 Ⅱ型超敏反应又称为抗体依赖性细胞毒型超敏反应。 特点： IgG、IgM类抗体；