高血压危象及其临床诊疗.pptVIP

高血压危象(Hypertensive Crisis)  高血压危象一般指血压在短时间内(数小时至数日)急剧升高，舒张压130mmHg和(或)收缩压200mmHg，如不能迅速控制将危及生命。 近年，由于高血压药物治疗的进步，高血压危象发生率明显降低。过去高血压患者中10％一20％可发生恶性高血压，现在降至3％一4％。 如不经积极治疗，恶性高血压患者多数在6个月内死亡。一年存活率仅10％一20％。死亡主要原因是肾功能衰竭与脑卒中。接受现代治疗，预后改善，5年存活率可达70％。 ． 一般将高血压危象分为两大类．严重高血压伴有新的或进行性神经系统、心血管及肾脏等靶器官损害，须立即给予有效降压治疗，以减轻器官功能不全者称高血压急危症 (Hypertensive Emergensies)；严重高血压不伴有新的急性并发症，允许在24小时左右控制血压者称高血压急症（Hypertensive Urgencies）。 高血压危象涉及的疾病很多，如缺血性或出血性卒中，蛛网膜下腔出血，急性左心衰肺水肿，急性冠脉综合征，急性肾功能衰竭；围手术期高血压，妊娠子痫或先兆子痫，急进性或恶性高血压，高血压脑病等。本节主要讨论急进性或恶性高血压与高血压脑病。 1 病因与病理生理 原发性高血压与继发性高血压在各种诱因影响下均可引起高血压危象。原发性高血压的病程大多呈慢性渐进性发展。仅3％-4％的病例表现为恶性或急进性高血压。另有一些原发性高血压病人由于未接受合理治疗：也可以发展为高血压危象。 继发性高血压的原发病常见有肾动脉狭窄；肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、多囊肾等；原发性醛固酮增多症；嗜铬细胞瘤；肾素分泌瘤等。 其中大部分疾病发病较急，病程较短，继发性高血压引起高血压危象的相对较多：但原发性高血压发病率高（占90％）。因此，高血压危象来自原发性高血压病的人数并不少(50±％)。 高血压危象不完全取决于血压升高的绝对值，还与血压上升幅度（与基础血压比较）及升高速度有关：心排量与外周血管阻力是影响血压高低的决定因素。 心排量受以下因素影响：如心率、充盈压（前负荷）、心收缩力、以及后负荷等。但是心动过速通常并不会引起高血压。 过量输液，尤其过多输入盐水，会使血压升高。许多重危病人对钠与水的排泄能力有限，急性肾功能衰竭病人更是如此。必须注意液体平衡。当血压突然升高，机体将通过自动调节机制，降低外周血管阻力，防止血压过高。 高血压危象发病时，外周血管阻力增高，与血循环中儿茶酚胺浓度升高、α一肾上腺活性增高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活有关。 动脉压升高，将增加肾脏的血流灌注。引起压力钠利尿反应。而尿钠排泄过多将导致低血容量。而有效循环血量的降低又刺激了压力感受器，结果使α-肾上腺素能及β-肾上腺 素能张力进一步升高，从而促使血压居高不下。 高血压危象引起的脑损害较为突出。以往认为高血压脑病是由于弥漫性小动脉痉挛，脑实质缺血所致。 近年对血压与脑血流相关性监测曲线表明，正常人平均动脉压在80-120mmHg范围内脑血流量保持恒定：这主要取决于脑血管的自动调节机制，即当血压升高或降低时（未超过脑血管自动调节机制的极限）脑血管会自动收缩或舒张。 以维持脑血流量的恒定。如果短时间内血压突然升高，超过自动调节极限，脑血管不能有效收缩，反而被动地扩张，脑血流量增多，是促发脑水肿的原因。 原有慢性高血压患者，脑血管自动调节曲线右移，即平均动脉压极限高于正常，超过极限，脑血管自动调节机制失常。脑血流增多，进而诱发高血压脑病。 2 临床表现与诊断 2.1 急进性与恶性高血压 3％一4％中、重型高血压可发生急进性或恶性高血压，40—50岁多见。来自肾性高血压患者，则年龄更轻。 (1)临床表现： 取决于个体差异。大多发病急剧，症状明显。如剧烈头痛，位于枕部或前额，清晨更甚；头晕或眩晕，伴恶心呕吐；视力模糊；一过性意识障碍；心慌，气急等。 少数病人血压很高，但症状不明显。高血压视网膜病变，如视神经乳头有火焰状出血，渗出物或乳头水肿等改变是恶性高血压特征性改变。若脑、心、肾等靶器官明显受损。则将出现各器官功能不全的相应表现。 (2)诊断： 血压在短时间内(几小时至数日)急剧升高。收缩压超过200mmHg，舒张压超过130mmHg，一般均以舒张压130mmHg为准。结合上述有关临床表现可以明确诊断。 2.2 高血压脑病 (1)临床表现：常有急进性恶性高血压临床表现。临床特征性表现与颅内压增高或脑水肿有关。主要为头痛，呕吐，视力模糊，短暂意识障碍或抽搐，视神经乳头水肿，出血及渗出等改变。 一般无恒定的定位体征，但如伴有急性缺血性或出血性卒中，则可有相应定位体征出现。