糖尿病周围神经病变的发病机制概述.docVIP

精品论文 参考文献 糖尿病周围神经病变的发病机制概述 王莉霞 　　（甘肃中医药大学 甘肃 兰州 730000） 　　【摘要】 糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN) 作为糖尿病最常见的慢性并发症之一，其发病率高达90%。目前DPN的具体发病机制尚不清楚，主要认为与糖代谢异常有关，同时氧化应激、脂代谢紊乱、微血管病变、C肽缺乏及雪旺细胞损伤等多种因素共同参与。本文综述了DPN的相关发病机制。 　　【关键词】糖尿病周围神经病变；发病机制；综述 　　【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）24-0006-02 　　Overview of the pathogenesis of diabetic peripheral neuropathy 　　Wang Lixia. Gansu University of traditional Chinese Medicine, Gansu Province, Lanzhou 730000, China 　　【Abstract】 Diabetes Peripheral Neuropathy (DPN) as one of the most common chronic complications of diabetes, the incidence of up to 90%. Specific pathogenesis is unclear, the DPN mainly think about sugar metabolic abnormalities, and oxidative stress, lipid metabolic disorder, lack of microvascular lesion, C peptide and schwann cell damage, and other factors. This paper summarizes the related pathogenesis of DPN. 　　【Key words】 Diabetes peripheral neuropathy; The pathogenesis of; Review 　　2010年共9.8万人的调查发现我国成人糖尿病患病率为11.6％[1]，呈上升趋势，糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN)作为糖尿病最常见的慢性并发症之一，其发病率高达90%。目前DPN的具体发病机制尚不清楚，主要认为与糖代谢异常有关，同时氧化应激、脂代谢紊乱、微血管病变、C肽缺乏及雪旺细胞损伤等多种因素共同参与。近年来，波动性血糖对于糖尿病周围神经病变的影响逐渐被重视。被本文就DPN的相关发病机制作如下综述。 　　1.糖代谢异常 　　1.1 高糖毒性反应 　　背根神经节(dorsal root ganglion，DRG）作为感觉传导通路初级感觉神经元，在疼痛信号传导中起着重要作用。通过体外培养DRG神经元发现，高糖状态使DRG中神经纤维生长减慢，随着培养基中葡萄糖增加，神经突的退变和细胞凋亡增加。电镜下观察见背根神经节存在细胞皱缩、凋亡小体形成、细胞膜空泡变性等凋亡的特征性改变[2]。 　　1.2 多元醇通路的激活 　　糖尿病患者体内高血糖使醛糖还原酶活性增强，但山梨醇脱氢酶活性并未增高[3]，使有氧氧化及糖酵解途径不能正常完成，大量山梨醇聚集在神经组织中，导致渗透压增高，引起神经细胞肿胀和变性，最后神经节段性脱髓鞘。且高糖能竞争性抑制神经组织摄取肌醇，使细胞内肌醇含量降低，Na+/K+ndash;ATP酶活性下降，神经传导速度减慢。 　　1.3 晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products，AGEs）的形成 　　高糖状态促使机体糖化进程加快，生成大量的AGEs。AGEs可与相邻的蛋白质结合形成不可逆转且难以降解的交联结构，影响神经纤维的结构蛋白，从而影响神经功能。当AGEs沉积于血管壁时，致血管管腔狭窄，进而促使神经发生缺血缺氧性损害。另外，在内皮细胞、脊髓运动神经元和皮质神经元中存在AGEs受体，即RAGE。AGEs-RAGE复合物引起细胞活化，增加多种物质表达，如细胞外基质蛋白、血管粘附分子、细胞活素、生长因子，还能增加活性氧中间产物的生成。活性氧中间体的产生使氧化应激增强，自由基生成增加，激活核结合因子-kappa;B(NF-kappa;B)，进一步加重神经损害。 　　1.4 波动性血糖 　　目前波动性血糖对于DPN的影响研究较少。姜涛等[4]发