糖尿病肾病的治疗进展.docVIP

精品论文 参考文献 糖尿病肾病的治疗进展 平煤神马医疗集团总医院 河南平顶山 467000 摘要：糖尿病肾病又称为“毛细血管间肾小球硬化”，是糖尿病的并发症之一，在临床中对其主要治疗包括早期的诊断，降压、降糖，应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以及血管紧张素转换酶抑制等，调节异常脂代谢以及低蛋白饮食；而当糖尿病肾病到终末期时临床上采取肾移植或者血液透析是最有效的手段。随着现代医学的不断进步，对糖尿病肾病的深入研究，新的治疗方法也在不断提出，本文对临床各种治疗糖尿病肾病的进展进行综述。 关键词：糖尿病肾病；临床治疗；研究进展 糖尿病患者并发症较多，其中糖尿病肾病发病机制十分复杂，而临床治疗则是一个早期、综合以及终生的治疗过程；临床中常把糖尿病患者血糖持续增高造成肾脏血流动力变化、脂肪与糖的异常代谢等作为糖尿病肾病的基础病变，而直接机制则是众多细胞因子激活，其氧化应激则是糖尿病肾病患病的共同机制[1]。在临床中对糖尿病肾病的研究中，对其发病机制进行了相关动物实验，如C受体阻滞剂、蛋白激酶以及细胞因子阻滞剂，取得结果较理想，但在人体中的副作用与效果并不理想。 1.血糖的控制 在早期糖尿病临床表现为肾脏增大以及肾小球的滤过率提高，及时有效的控制血糖，可使这种临床表现得以恢复，且血糖的控制还能使糖基化终末产物生成与对肾脏伤害减少。在国外有研究发现，增强血糖的控制能够使糖尿病并发糖尿病肾病以及微量白蛋白尿的机率减小，对患者血压与血糖进行严格控制，对改善糖尿病肾病的进程有促进作用。目前，临床中对血糖控制的标准规定为：糖化血红蛋白不超出6.2%，空腹血糖不超出6.0mmol/L，餐后的2h血糖不超出8.0mmol/L；但对于老年患者尤其是肾功能受损的患者血糖控制太过严格又会提高发生低血糖的机率，因此一般对于糖化血红蛋白的控制不超出7.0%最好。对于合并有糖尿病肾病的糖尿病者，应尽早使用胰岛素进行治疗，对血糖进行有效的控制，同时也不会肝肾功能造成不必要的损伤，对于肾功能不全者，胰岛素可应用短效的，避免低血糖发生。除胰岛素外其他口服的降糖药物中噻唑烷二酮与alpha;糖苷酶抑制剂相对较为安全；临床中对噻唑烷二酮类药物进行了相关研究，发现其除拥有降糖效果之外，还能使早期糖尿病肾病患者的尿白蛋白的排泄率提高，从而对其病情发展进程有减慢的作用。 而糖尿病肾病患者在对于促进胰岛素分泌的药物中除瑞格列奈与格列喹酮外均应避免使用，如双胍类药物，因为其原形是通过肾脏排出，在机体内潴留很容易发生乳酸性酸中毒[2]。 2.血压的控制 据研究发现，糖尿病患者高血压状态得到控制，能够使糖尿病肾病发生机率减少，缩短其发病进程，降低终末期肾病发生机率。临床规定血压控制标准，成年人收缩压＜130mm Hg、舒张压＜80mm Hg，而对于尿蛋白定量超出1.0g/d的糖尿病肾病患者，收缩压＜125mm Hg、舒张压＜75mm Hg。临床治疗中降压药物一般选择血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制，因为两类药物均能通过对蛋白激酶C的调节、减少肾素血管紧张素系统活性，排出尿蛋白，使得肾病的进程减慢。降压控制糖尿病肾病的发生发展主要途径是：控制患者系统血压，间接使肾小球内“三高”降低；扩张出球小动脉直接使肾小球内“三高”降低；使肾小球滤过膜通透性改善，细胞外基质蓄积见晒，有效的使尿蛋白减少，对肾脏功能起着保护作用。 3.脂代谢异常调节与低蛋白饮食 在糖尿病患者中，绝大部分患者患有脂代谢异常，其不仅会导致动脉硬化，还会对肾造成直接损害；低密度的脂蛋白中氧化低密度脂蛋白化学趋化作用较大，在被巨噬细胞摄取之后会刺激细胞因子与生长因子的产生，对肾细胞间质的纤维化变化有着促进的作用；且氧化的低密度脂蛋白还能使氧自由基产生增加，以此帮助肾小球内的生成过氧化物阴离子，使糖尿病肾病患者病情进程加快；因此对脂代谢异常的调节十分必要。临床中规定血脂控制标准为：低密度脂蛋白不超出2.5mmol/L，总胆固醇不超出4.5mmol/L，高密度脂蛋白不小于1.1mmol/L，三酰甘油不超过1.5mmol/L。若要提高三酰甘油则临床首选药物应以贝特类为主，提高总胆固醇则以他汀类为主；据研究发现，他汀类药物除调脂外还能对单核细胞趋化因子基因表达产生抑制，从而使纤维化因子产生减少，减慢糖尿病肾病的病情进展。高蛋白的饮食习惯会使患者机体含氮产物增多，提高肾小球的滤过率，从而使得肾脏损伤加重，因此对于糖尿病或者糖尿病肾病患者，均建议控制蛋白的摄入量，同时提高热卡，避免因蛋白摄入不足导致营养不良[3]。 4.终末期肾病临床治疗 在糖尿