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局部血液循障碍.炎症课件
第三章 局部血液循环障碍 1. 血管内血液含量的异常：充血、淤血、 缺血 2．血液性状和血管内容物异常：血栓形成、 栓塞、梗死 3．血管壁通透性和完整性改变：水肿、积液 出血 病变及后果： 局部血量增多 ↓ 鲜红、 肿、热、代谢↑体积大 含氧多， 脑充血：头痛、晕 重者 ： 出血 二、淤血 congestion -静脉性充血 venous hyperemia 局部器官、组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称之。 原因：局部性：1. 静脉受压 2. 静脉腔阻塞 全身性：心力衰竭：左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 病变： 肉眼观：局部肿胀、暗红或发绀(cyanosis)、温度 下降， 代谢降低 镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张充盈血液 淤血的后果： 淤血性水肿(congestive edema)：Cap. 壁缺O2→通透性↑ 漏出液 淤血性出血(congestive hemorrhage) Cap. 和小V. 内流体静压↑ 含铁血黄素细胞 实质细胞萎缩、变性、坏死 间质细胞及纤维组织增生、网状纤维胶原化→淤血性硬化（congestive sclerosis） 侧枝循环形成 血栓形成（thrombosis） 在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质 块称为血栓（thrombus）。 血栓与死后血凝块鉴别。 活体心血管内正常血液为何不凝固？ 一、血栓形成的条件和机制 （一）心血管内皮细胞的损伤（动脉大于静脉） 1. 内皮细胞 ①单细胞薄膜屏障 抗凝 ②抗血小板粘集：合成前列腺环素、 NO、ADP酶 ③抗凝血酶及凝血因子形成：合成凝血酶调 节蛋白，灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ。合成膜相 关肝素样分子 ④合成纤溶酶原活化因子 内皮细胞损伤时的促凝作用： ① 内皮细胞损伤释放组织因子激活外源性凝血过程 ② 辅助血小板粘附于胶原纤维： 内皮细胞释出vW因子+血小板的糖蛋白 受体与胶原连接 ③抑制纤维蛋白溶解 ④内皮下基底膜胶原激活血小板和凝血因 子Ⅻ，启动内源性凝血过程 2、血小板 血小板活化 粘附反应 释放反应 粘集反应 粘附于胶原 释放α颗粒 ↑↓ （内皮细胞合成的 （含血小板因子）及 Ca2+ 、ADP、 vW因子及血小板 δ颗粒（含ADP、 血栓素A2 糖蛋白受体与胶原 Ca2+等）、 血栓素A2 凝血酶 结合） ↓ 血小板粘集 （三）血液凝固性增加 1、遗传性高凝状态 Ⅴ因子基因突变 ↓ Ⅴ因子处激活状态 2、获得性高凝状态 ①血小板增多或血小板粘性增加及肝脏合成凝 血因子增加 ②弥散性血管内凝血（disse
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