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新生儿黄疸 新生儿黄疸 黄疸是新生儿中最常见的临床问题，也是争议最多的问题。尽管绝大多数新生儿黄疸的预后良好，但因未结合胆红素对中枢神经系统有潜在毒性，处理不当可造成永久的后遗症，因此应引起临床充分的重视。 一、新生儿胆红素代谢特点 胆红素主要来源于衰老红细胞的降解，血红素在血红素加氧酶的催化下氧化成胆绿素Ⅸa，然后再迅速被胆绿素还原酶还原成胆红素Ⅸa，同时产生等量的CO，CO和循环中血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb），因此测定呼出气中CO和循环中COHb有助于评估胆红素的产生速率和预测胆红素的潜在毒性。新生儿胆红素代谢特点如下： 1.胆红素生产相对较多 —新生儿的红细胞容量较多，寿命较短，仅为成人的2/3，因此新生儿每天产生胆红素为成人的2倍。 —还有25%的胆红素来自于非血红蛋白的血红素（如肌红蛋白、肝内游离血红素）和尚未成熟就在造血器官中破坏的红细胞，新生儿这两部分的来源出较多。 2.肝细胞对胆红素的摄取能力不足 胆红素与血循环中的白蛋白联结运送到肝脏，与肝细胞的可溶性配体蛋白（Y、Z蛋白）结合，进入肝细胞。新生儿由于肝脏配体蛋白缺乏，肝细胞对胆红素的摄取能力不足，Y和Z蛋白的活性要到生后5天才达到成人水平。 3.肝脏微粒体中形成结合胆红素的功能 缺陷 与配体蛋白结合的未结合胆红素被运送到肝细胞的光面内质网后，与葡萄糖醛酸结合成结合胆红素，这需要葡萄糖醛酸移酶（UDPGT）的作用，初生时UDPGT的活性不足成人的10%，因此是新生儿生理性黄疸的主要原因。出生后UDPGT活性迅速增加，至6~14周达到成人水平。 4.胆红素排泄缺陷 —新生儿肝脏排泄胆红素的能力比年长儿差。 —新生儿肠道菌群尚未建立，不能将肠道内的结合胆红素还原成尿胆素原和尿胆素排出体外。 5.“肠肝循环”特点 新生儿肠壁有较多的B葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素水解为未结合胆红素又被肠道吸收入血液循环，加重肝脏的胆红素负荷。 新生儿胆红素代谢特点 概括起来，新生儿胆红素代谢特点为肝脏胆红素负荷大和肝脏清除胆红素能力差。因此，60%足月儿和80%早产儿在生后第1周出现肉眼可见的黄疸，称之为“生理性黄疸” 二、新生儿生理性黄疸 新生儿生理黄疸是指单纯因胆红素代谢特点引起的暂时性黄疸。黄疸多在出生后第2~3天出现，第4~6天高峰，血清总胆红素（TSB）峰值足月儿不超过220.5umol/L（12.9mg/dl)，早产儿不超过256.5umol/L（15mg/dl），结合胆红素不超过25umol/L（1.5mg/dl），足月儿在生后2周消退，早产儿在3~4周消退，这是来自欧美国家的资料。 新生儿生理性黄疸 根据我国部分地区875例正常足月新生儿的流行病学资料提示，我国正常足月新生儿“生理性”黄疸的峰值较高（204±55 umol/L，11.9±3.2mg/dl），血清TSB峰值超过220.5 umol/L 者占34.4%，这些数值明显高于西方国家的新生儿。 新生儿生理性黄疸 不同地区、不同种族新生儿黄疸血清胆红素峰值并不相同，要制定一个地区都适用的新生儿高胆红素血症的诊断标准来区分生理性与病理性黄疸并不合理，且有一定困难，因此今后还需要对我国各民族和各地区进行大样本的足月儿新生儿黄疸流行病学调查，才能制定出适合我国国情的新生儿黄疸的诊断标准。 三、病理性黄疸 多年来人们一直将TSB水平205 umol/L（12mg/dl）或220.5 umol/L（12.9mg/dl）和256.5 umol/L （15mg/dl）分别作为足月儿和早产儿“生理性”黄疸上限，然而随着母乳喂养的推广，近年的资料提示血清TSB291~308 umol/L（17~18mg/dl）也可能包括部分生理性黄疸的新生儿。 病理性黄疸 除TSB水平外，生后24h以内出现的黄疸 每天TSB上升幅度﹥85.8 umol/L（5mg/dl）或每小时上升8.5 umol/L（0.5mg/dl） 结合胆红素﹥25.6~34 红素umol/L（1.5~2mg/dl）；和黄疸持续不消退等出应考虑为病理性高胆红素血症，并进一步检查寻找病因。 病理性黄疸的病因 新生儿病理性高红素血症可分为未结合胆红素升高和结合胆红素升高二大类。 1.未结合胆红素升高的病因 ⑴胆红素负荷增加 ①新生儿溶血病 ②红细胞酶或结构缺陷：G6PD缺陷是新生儿高胆的常见原因，其他如丙酮酸激酶缺陷、红细胞膜或结构异常 病理性黄疸的病因 ③红细胞破坏过多：头颅血肿、颅内出血或其他隐匿的内出血，新生儿红细胞增多症。 ④肠肝循环增加：肠梗