缬沙坦治疗阵发性房颤76例疗效观察.docVIP

精品论文 参考文献 缬沙坦治疗阵发性房颤76例疗效观察 王忠威（黑龙江省木兰县中医院 151900） 【中图分类号】R541.7【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）42-0158-02 【摘要】目的 观察缬沙坦治疗阵发性房颤的疗效。方法 76例阵发性房颤患者随机分为治疗组及对照组,治疗组在基础治疗基础上联用缬沙坦每天85mg, 对照组只给予常规基础治疗, 治疗3个月观察临床症状改善及动态心电图监测结果。结果 治疗组临床症状改善及动态心电图监测结果总有效率分别为89.5%和84.2%; 对照组总有效率分别为73.7% 和73.7%;两组疗效差异有统计学意义(Plt;0.05)。结论 缬沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤患者能够降低房颤、房早、房速的发生率, 疗效优于单用胺碘酮治疗。 【关键词】阵发性房颤 缬沙坦 非抗心律失常药物 心房纤颤可招致血栓栓塞和心力衰竭等并发症, 加速病情进展, 并增加死亡率。药物治疗是房颤处理的重要环节之一, 目前, 阵发性心房纤颤的转复及窦律维持常选用的药物包括胺碘酮、普罗帕酮和莫雷西嗪等。近年来, 非抗心律失常药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) , 血管紧张素受体拮抗剂(ARB)等药物的抗心律失常的作用也逐渐受到关注。本文总结76例阵发性房颤患者的治疗观察, 初步显示, 缬沙坦对阵发性房颤患者有维持窦律、减少发作等治疗作用。现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 76例患者中, 男42例, 女34例, 年龄57-78岁。临床表现阵发性心慌、胸闷, 心电图和/或动态心电图监测证实阵发性心房纤颤, 基础心脏疾病为: 高血压心脏病26例, 肺心病14例, 冠心病20例, 糖尿病心肌病8例, 特发性房颤8例。 1.2 方法 患者随机分为治疗组及对照组, 治疗组38例, 男22例, 女16例, 年龄57-78岁; 对照组38例, 男20例, 女18例, 年龄57-77岁。两组均在房颤复律后在常规治疗的基础上给予胺碘酮口服, 用法: 0.2，3次/d,一周; 0.2，2次/d, 一周; 以后0.1-0.2, 每天一次维持。治疗组在上述治疗基础上加用缬沙坦85mg, 1次/d, 治疗3个月。两组均禁用其他抗心律失常药物。进入试验的患者每月门诊随访一次。 1.3 疗效评价 根据临床症状及动态心电图结果分为: 显效、有效及无效。显效发作性心慌、胸闷较治疗前减少50%以上, 动态心电图监测, 阵发性房颤、房早、房速减少50% 以上; 有效发作次数减少但不到50%, 动态心电图监测阵发性房颤、房早、房速减少不到50%; 无效治疗前后临床症状无改善, 动态心电图监测房颤发作、房早及房速无减少。 1.4 统计学方法 采用组间对照, 行X2和t检验。 2 结果 2.1 临床症状改善情况 缬沙坦治疗组, 显效24例，有效10例,无效4例,总有效率89.5%;对照组显效18例，有效10例,无效10例,总有效率73.7%。缬沙坦组优于对照组(P lt;0.05)。 2.2 动态心电图疗效 缬沙坦治疗组，显效18例，有效14例，无效6例，总有效率84.2%; 对照组显效12例，有效16例，无效10例，总有效率73.7%。缬沙坦组优于对照组(Plt; 0.05)。 2.3 副作用 两组各有4例心动过缓、Q-T延长，治疗组4例起始治疗时血压降低明显，但均未影响继续用药，未发现其他副作用。 3 讨论 心脏的机械牵张、炎症和氧化应激反应, 心房肌细胞代谢以及细胞外基质的重塑和纤维化过程均参与了心律失常的发生,并逐渐成为心律失常治疗的新靶点。国内外的研究发现, 房颤患者心房内径明显大于窦性心律患者, 心房内压力增加。心肌张力改变或心肌过度牵张可增加血管紧张素转换酶(ACEI)合成。因此心房负荷增加可能是房颤患者心房局部搏肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活的重要因素[1]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的持续激活可导致心脏重构,尤其是中间产物-血管紧张素Ⅱ具有很强的致心律失常作用。血管紧张素Ⅱ可增加心房压力,导致心房牵张, 不应期缩短和心房内传导时间延长。此外, 血管紧张素Ⅱ还可通过促进心肌纤维增生以及降低胶原酶活性, 使心肌顺应性降低。血管紧张素Ⅱ对心脏的上述影响为折返性心律失常的发生提供了条件。有研究报道, 氯沙坦抑制血管紧张素Ⅱ引起豚鼠心室肌I Ca2+增加[2]; 而肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对豚鼠心室肌细胞或克隆的人心肌细胞某些离子通道有直接作用[3]; 缬沙坦对房颤患者心房