缺血性脑卒中患者高压氧前后血清脂蛋白相关磷脂酶A2活性的变化.docVIP

精品论文 参考文献 缺血性脑卒中患者高压氧前后血清脂蛋白相关磷脂酶A2活性的变化 闫丽妲 孔令文 闵凡水（山东枣庄矿业集团公司中心医院检验科 山东枣庄 277011） 【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）27-0207-01 脑梗死的病理基础是动脉粥样硬化，脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是近年来引起广泛关注的一种与颈动脉粥样硬化的缺血性心脑血管病密切相关的新型生物学标志物。高压氧（HBO）治疗缺血性脑血管病，可以提高缺血脑组织的氧浓度，改善临床症状。为进一步探讨脑梗死发生发展的病理机理以及HBO对脑梗死恢复的作用，我们对脑梗死患者HBO治疗前后体内Lp-PLA2含量的变化进行了相关研究。 1 对象与方法 1.1对象 我院收治的114例急性缺血性脑卒中患者,根据中华医学会全国第二次脑血管病学术会议修订的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”,评分均在8～30分，平均（20.5plusmn;6.5）分。其中常规治疗组54例,男32例,女22例,年龄52～66岁,平均(55.6plusmn;6.7)岁。HBO治疗组60例,男35例,女25例,年龄52～65岁,平均(56.3plusmn;7.2)岁。两组患者临床神经功能缺损程度评分差异无统计学意义(Pgt;0.05)。抽取50名健康体检者为正常对照组,男30例,女20例,年龄55～76岁,平均(53.2plusmn;6.9)岁。各组对象均排除严重肝、肾功能不全及各种急慢性感染性疾病及服用降脂药的患者。三组年龄、性别等差异无统计学意义(Pgt;0.05)。 1.2方法 常规治疗组从入院当日起,一直给予静脉点滴脉络宁(或丹参)、低分子右旋糖酐及维生素等。未用任何抗凝剂、溶栓剂;HBO治疗组在常规治疗组基础上,同时采用5人小型氧舱,空气加压至0.2MPa,面罩吸氧30min共2次,中间休息10min，吸氧舱内压缩空气,每日1次,10次为1个疗程,共2个疗程。 1.3实验方法 常规治疗组和HBO治疗组均于入院第2、10、20天,各抽早晨空腹血4ml, 肝素抗凝，30min内以4℃ 2500r/min离心10min取血清置-70℃冰箱备用。所有样本的检测均同一批次完成。Lp-PLA2测定前将血清解冻，Ultra-4离心超滤管（Millipore 公司，美国）低温高速离心，使样本浓缩至原量的1/4。采用Lp-PLA2活性检测试剂盒（Cayman 公司，USA）进行检测,严格按试剂说明书操作,最后在酶标仪上405 nm 处测定每分钟各管吸光度值(A405)，绘制时间-吸光度值曲线，得出样本的吸光度变化率。最后根据说明书提供的公式计算各样本的Lp-PLA2活性。结果以血清水解Lp-PLA2量表示。 1.4统计学处理 应用SPSS10.0软件分析,所有数据以x-plusmn;s表示,计量资料在方差齐性的基础上，两均数比较采用t检验,Plt;0.05具有统计学意义。 2 结果 注:与正常对照组相比较*Plt;0.01,#Plt;0.05;与常规治疗组同期比较△Plt;0.05。 3 讨论 Lp-PLA2属于磷脂酶家族,是一种由441个氨基酸残基组成的丝氨酸磷脂酶。Lp-PLA2水解Sn-2位含有多不饱和脂肪酰基的氧化磷脂，生成溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸，后两者为炎性介质，可导致内皮细胞功能和稳定性丧失，从而促进动脉粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化斑块的破裂是缺血性卒中和心肌梗死的主要原因，因此Lp-PLA2可用来早期识别易损斑块。 Lp-PLA2对缺血性卒中的发病风险和预后具有早期预测价值。本研究通过检测患者血Lp-PLA2活性客观了缺血性脑卒中急性期在进行常规治疗的同时,辅以HBO治疗的必要性。HBO可以通过提高血氧张力,抑制血小板及红细胞聚集，减低血??度,调控细胞内Ca2+浓度及调控机体免疫反应等多种机制对急性缺血脑组织进行治疗; HBO通过提高血氧分压,血氧含量,组织氧储备,提高组织毛细血管内氧的弥散能力,增加缺血区的血流量,控制脑水肿,降低颅内压,降低血黏度,刺激病灶区域内毛细血管增生,促进侧支循环建立,清除氧自由基等作用从而减轻脑组织的损伤。高压氧在提高脑缺血区氧含量及促进氧弥散的同时，能增强抗氧化酶活性，降低自由基含量，抑制神经元及胶质细胞水肿，促进线粒体再生，增加细胞能量供应，加快脑细胞功能恢复，因此HBO可作为脑梗死急性期的常规辅助治疗手段。