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摘 要
内毒素血症是引起人、畜各种器官功能障碍而最终导致死亡的临床危症
之一。该症发生时，各类自由基会大量生成，引发机体的组织细胞发生脂质
过氧化作用，机体的抗氧化防御功能也会发生相应的变化。国内外学者在这
方面对哺乳动物已经做了大量的研究工作，而有关禽类的研究报道却很少。
本实验通过对被经过不同处理肉鸡的肝脏进行相关指标的测定以探求内毒
素的主要成份LPS与抗氧化功能、线粒体复合体I活性两者之间的相互作用
关系和AG对以上两者作用结果的影响，最终为临床防治禽类内毒素血症打
下坚实的理论基础。
本实验采用30日龄的90只肉鸡作实验动物，通过用LPS,AG+LPS及
生理盐水对其进行不同的处理。随机的将实验动物分为LPS组、AG+LPS
组及生理盐水组。并于处理后的不同时间将鸡只迅速剖杀取出肝脏，将一部
分做组织样本保存，另一部做快速分离线粒体。为充分观察LPS进入机体后
抗氧化防御功能的变化及AG对该变化的影响，检测了肝组织的以下指标:
MDA,T-SOD,GSH-Px,CAT,TAOC;为认识LPS对线粒体复合体活性
的影响及AG对该影响的作用，检测了肝脏线粒体复合体I:为进一步研究
LPS对肝脏线粒体功能的影响及AG对该影响的作用，检铡了肝脏线粒体中
的NO,NaK+-ATP酶。
结果表明:
1、肉鸡发生内毒素血症时，肝组织中MDA含量显著增多 (P0.05),
GSH-Px,CAT活力显著降低 ((P0.05),TAOC显著下降 (P0.05)，提示
LPS可诱导氧自由基大量生成，使肝脏脂质过氧化作用增强。而AG则使肝
组织中MDA含鱼显著减少(P0.05),GSH-Px,CAT活力显著升高(P0.05),
TAOC显著升高 (P0.05)。说明，AG能提高机体抗氧化能力，清除多余自
由基，减轻脂质过氧化损伤。
」V
2,LPS能使肉鸡肝脏线粒体复合体I活性显著降低 (P0.05)，而AG
能在内毒素血症早期使复合体I活性显著升高(P0.05),提示AG对内毒素
引起的肝脏线粒体复合体I活性降低保护作用有限。
3,LPS能使肉鸡肝脏线粒体NaK-ATPas。显著的先激活后顿抑
(P0.05),AG则起到与此相反的作用，提示AG能保护LPS对肝脏线粒体
NaK十一ATPase的损伤。
4,LPS能诱导肝组织NO含量显著增加 ((P0.05),AG贝J抑制NOS的
活性，显著的减少NO的含量，从而保护机体免受损伤。
关键词:LPS;肉鸡;肝脏;AG
缩略词表
LPS lipopolysaccharide 月旨多糖
AG aminoguanidine 氨基肌
T-SOD Total-superoxidedismutase 总超氧化物歧化酶
GSH-Px glutathioneperoxidase 谷耽甘肤过氧化物酶
GSH glutathione 还原型谷耽甘肚
MDA malondialdehyde 丙二醛
T-AOC Total-antioxygencapability 总抗氧化能力
CAT psatnlace 过氧化氢酶
NOS nitrixoxidesynthase 一氧化氮合酶
cNOS constitutivenitricoxidesythase 结构型一氧化氮合酶
iNOS induciblenitricoxidesynthase 诱导型一氧化氮合酶
L-Arg L-arginine L-精氨酸
OFR
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