第十一章 可能随食品进入人体的有毒物质.ppt

第十一章 可能随食品进入人体的有毒物质 食品中的生物毒素 食品中的工业污染物和农药残毒 食品加工过程添加和形成的毒素 一、?动物类食品中的天然毒素 第一节 食品中的生物毒素 ?　 一、?多环芳烃 （PAHs） 二、?多氯联苯 （PCBs） 三、?铅 四、?汞 五、?镉 六、有机氯农药残毒 七、有机磷农药残毒 八、氨基甲酸酯农药 一、食品添加剂及其毒性 铅中毒对儿童生长发育、心理行为、智能可产生不良影响，其对儿童损害以中枢神经系统为主，使大脑皮质兴奋与抑制过程紊乱，可引起儿童多动、注意力不集中、任性、脾气差、记忆力差，最后导致智商下降及挑食、偏食致生长迟缓（潘素娇，2004）。 血铅是儿童接触铅量的一个敏感指标，血铅升高反映铅过量吸收。CDC于1985年将儿童血铅允许值由1978年的30ug/dL降为25ug/dL，1991年又重新评审了有关研究结果，将儿童血铅允许浓度再降为10 ug/dL(即0.48umol/L)，并认为儿童血铅高于0.48 umol/L，就可造成神经行为缺陷。目前，此标准已经被世界各国认同并采纳。 在1994年，CDC将血铅浓度分为5级，（张基美，1998）。 Ⅰ级：＜0.48 umol/L； Ⅱ-A级：0.67 umol/L； Ⅱ-B级：0.91 umol/L； Ⅲ级：2.11 umol/L； Ⅳ级：3.31 umol/L； Ⅴ级：＞3.31 umol/L。 其中，Ⅰ级目前认为是相对安全的，而Ⅱ-Ⅴ级属于不同程度的铅中毒。 勤认真洗手，经常清洗儿童玩具，家庭装修使用环保材料，少接触人多、汽车流量大的外部环境，少吃皮蛋、罐头食品等含铅量高的食物，进行行为矫正，培养儿童健康行为模式和良好的卫生习惯，减少被动吸烟，对家长进行相关知识宣教。 针对我国环境铅污染状况，应制定相关政策措施，如大力推广使用无铅汽油和无铅文具等，设法建立儿童血铅定期监测制度，同时，进行营养指导，增加钙、铁、锌摄入以减少铅在消化道内吸收，另外，呼吁有关部门和生产企业增加环保意识。 4、儿童铅中毒的防范措施 也是重要的工业原料，汞及其化合物在皮毛加工、制药、选矿、造纸、电解、电镀工业和催化剂工业有广泛的应用。 地壳中的汞大部分以硫化汞的形式存在。一般认为金属汞是稳定的。但江河淤泥中沉积的金属汞可在厌氧细菌的作用下发生氧化反应和烷化反应，生成水溶性无机汞盐和脂溶性甲基汞。甲基汞是人类汞中毒的主要原因。 吸收代谢：人体胃肠道对金属汞的吸收低于0.01%；无机汞盐的吸收率取决于其溶解度，一般为7-15%；甲级汞在消化道几乎被完全吸收。 甲级汞在人体内的生物半碱期约为80天，而在脑组织中的半减期约为200天。 无机汞在体内被代谢为二甲基汞经尿和粪便排出。 甲基汞等烷基汞主要经肝脏由胆汁排泄，和胃肠道的上皮细胞脱落形成粪便。但90%以上的甲基汞可在肠道中重吸收。 毒性： 无机汞主要影响肾脏，饮食中汞盐含量超过175mg/Kg体重时，可引起尿毒症。 甲基汞主要影响神经系统和生殖系统。 1972年，英国运往伊拉克一批经甲基汞作杀霉菌剂处理的小麦种子，被当地农民洗去颜色用于制作面包，造成6000多人中毒，459人死亡。 1954年，日本发生的“水俣病”造成20000多人中毒，50多人死亡。 分布： 镉在自然界常与锌、铜、铅并存，工业上主要用于电容器、电线和其他金属的电镀。 大气中的镉主要来源于锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气； 水和土壤中的镉主要来自电镀、电解、和蓄电池等含镉工业的废水； 被镉污染的食物主要是鱼、贝类水生生物。还有就是各种动物的肾脏。 吸收和分布： 镉的吸收与其化学形式密切相关；钙、锌的缺乏可明显增加镉的吸收；与牛奶一同喂饲与无牛奶相比，吸收率可增加20倍。 吸收的镉大约有50%分布在肾脏和肝脏，肾脏的含量约为肝脏的10倍。其它器官浓度相对较低。 镉在人体的生物半减期为20-40年，蓄积性很强。 毒性： 镉的急性毒性症状主要表现为：呕吐、腹痛、腹泻，和中枢神经中毒。 慢性毒性主要表现为肾中毒和骨中毒。 另外可对生殖系统造成损害和致癌性 1946年-1955年，日本富山县发现原因不明的病例，共258例，死亡128例。主要症状就是骨剧痛和严重的骨萎缩。俗称“骨痛病”或“痛痛病”，也有人叫“哎呦病”。 后来查明病因是食用了镉污染的大米所致。该地区大米中镉含量是其它地区的100-500倍；病死者骨中镉含量是对照组的159倍。 毒性： 镉的急性毒性症状主要表现为：呕吐、腹痛、腹泻，和中枢神经中毒。 慢性毒性主要表现为肾中毒和骨中毒。 另外可对生殖系统造成损害和致癌性 曾