肝硬化并发胸腔积液55例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 肝硬化并发胸腔积液55例临床分析 李瑞平 (吉林市中心医院消化一科 132011) 【中图分类号】R657.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)29-0170-01 收集我院自2009年1月至2012年1月住院治疗的肝硬化，肝功能失代偿期患者720例，其中并发胸腔积液55例，占7.64%,临床分析如下: 1 临床资料 1.1一般资料 男性42例、女性13例，年龄28-80岁，平均年龄47岁。乙型肝炎肝硬化28例、丙型肝炎肝硬化15例、酒精性肝硬化8例、不明原因肝硬化4例，诊断符合2000年西安全国 性肝炎会议所修订的诊断标准。排除心、肺、肾等脏器疾病导致的胸水，以及结核、肺肿瘤、结缔组织疾病引起有胸水。 1.2临床表现 46例患者既有胸水又有腹水。主要表现为乏力、纳差、腹胀、少尿，双下肢水肿、胸闷、活动后气短，阵发性咳嗽、少量白痰。7例患者只有胸水，表现为胸闷，活动后气短，咳嗽。胸腔积液发生在右侧45例(占81.81%)、左侧3例(占5.45%)、双侧7例(12.72%)大量胸腔积液12例，中少量胸腔积液43例，抽取胸水颜色50例为淡黄色、澄清或微混，5例为血性。48例为漏出液，7例介于漏出液和渗出液之间。 1.3实验室检查 肝功：丙氨酸氨基转移酶增高38例，占69%，血浆白蛋白平均为23.5g/L，白、球比例倒置48例，占87.2%，胆红素增高30例，占54.5%，child肝功分级，B级47例、C级8例，55例患者均经腹部彩超、胸片、心电检查，其中45例患者行 胃镜检查，提示不同程度的食管或胃底静脉曲张。 1.4治疗及效果 所有患者均采取低盐，限制水摄入，保肝，降酶，降黄，利尿，提高血浆胶体渗透压防治感染等综合治疗。对严重的大量胸腔积液，胸闷、气短明显者，采取胸腔闭式引流，每日放出胸水：第一天：600毫升，以后每日300毫升左右，直到胸水引流不出为止，同时静点白蛋白，或者血浆，对反复胸腔积液生长迅速快者，胸腔放液后向胸膜腔内注入50%葡萄糖液100亳升，平均2-3次控制胸腔积液增长，20例完全消退，18例仍有少量胸腔积液，7例患者胸水消退后又反复出现。 1.5误诊情况 误诊为结核性胸膜炎8例，炎性胸水6例，恶性胸水4例，慢性心力衰竭2例，误诊率36.3%。误诊主要以单侧胸水、少量腹水时多见，以呼吸系统症状部为主时多见，以血性胸水时多见，尤其老年患者有冠心病等心脏疾病的、有咳嗽病史的，易误诊为心衰、炎性胸水和恶性胸水，而中青年误诊为结核性胸膜炎居多，经详细询问病史，尤其饮酒史，检查血常规、肝功、B超胸片、CT、胃镜后否定了误诊的诊断。 2 讨论 近年来对于肝硬化失代偿期导致门脉高压并发胸腔积液，国内外专家对其产生机理报道不一，主要与下列因素有关：(1)低蛋白血症:肝硬化患者蛋白质合成功能减退，血浆胶体渗透在降低，胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，漏出液增加，壁层胸膜毛细血管透过增加再吸收减少，本病便血浆白蛋白平均为23.5%。(2)门脉高压:肝硬化失代偿期形成门静脉高压,此时奇静脉和半奇静脉压力同时升高,肝淋巴流量增加,淋巴管压力与门静脉压接近,使胸膜淋巴管扩张、淤滞、破裂，淋巴液外溢，形成胸腔积液。(3)横膈局部缺损：腹水可通过该缺损部位直接进入胸腔形成胸水，若肝硬化无腹水出现胸水，系由缺损呈单向活瓣，胸水不能反流腹腔所致。(4)腹压增高：腹水速过横膈淋巴管进入胸膜腔，横膈两侧的淋巴网发达，速过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移至胸膜腔积聚而成。 肝硬化并发胸腔积液以右侧多见，双侧少见，左侧最少。当只有胸水而无腹水时，当呼吸系统症状明显时，当以左侧胸水出现时，极易误诊和漏诊，本组误诊率为36.30%，本组所有患者经系统保肝、利尿，提高血浆胶体渗透压，抗感染等综合治疗，或中、大量胸水反复抽放胸水后，或胸腔内注入高渗葡萄糖，使胸膜间皮细胞受损，胸膜发生粘连，控制胸腔积液，大多患者胸水消退，治疗效果满意。据国内资料统计有的向胸腔内注入地塞米松或四环素减少胸水的产生也取得满意效果。 近年来应用经颈内静脉肝内门体支架分流术即TIPS，降低门脉压，减少胸、腹水也取得满意效果，但TIPS易引起肝性脑病发生，我们认为对于中量、大量胸水病人，采取胸腔闭式引流方法，放胸水，同时补充血浆和白蛋白，胸腔内注高渗糖，配合利尿、保肝等综合治疗，患者依从性好，既方便又经济。治疗效果好，对于伴有大量腹水患者控制腹水是非常重要的，大量腹水也要穿刺放液与治疗胸水相同，必要时腹腔内注入等量的速尿和多巴腹治疗顽固性腹水，或进行腹水浓缩回输