药理学重点知识点集锦.doc

叙述吗啡对平滑肌的作用及其与不良反应的关系 ①兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，促进胃排空和推进性肠蠕动减弱，抑制消化液分泌，抑制中枢而使便意迟钝，引起便秘。 ②可引起胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，严重者引起胆绞痛。 ③增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩。 ④增强膀胱括约肌张力，导致尿潴留。 ⑤对支气管哮喘患者，治疗量吗啡可诱发哮喘。 ⑥促进组胺释放并降低中枢交感张力，使阻力血管和容量血管扩张，引起直立性低血压。 吗啡治疗心源性哮喘的机制 ①降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢 ②扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷。 ③吗啡的镇静作用可消除病人的焦虑和紧张情绪 喷他佐辛：轻度阻断μ受体，部分激动μ受体，激动к受体。 比较NSAIDs与吗啡的镇痛作用，NSAIDs与氯丙嗪的体温调节作用。 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么 血栓素A2（TXA2）是诱发血小板聚集和血栓形成的重要内源性物质，由血小板产生。小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的COX，由于成熟血小板不再合成新的COX，受药物影响的血小板永久性丧失了合成TXA2的功能，直至新的血小板生成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。 阿司匹林的不良反应 ①胃肠道反应：损伤胃黏膜导致出血，诱发或加重溃疡病。②过敏反应，可能引起“阿司匹林哮喘”，机制:降低了COX活性，使白三烯合成增加，引起支气管平滑肌痉挛。可用糖皮质激素和抗组胺药治疗。③凝血障碍，可用维K治疗。④水杨酸反应⑤瑞夷综合症。 选择性COX-2抑制药有：塞来昔布，罗非昔布，尼美舒利。 解热镇痛药：一类具有解热，镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物。由于它们在化学结构上不同于甾体类激素，又称为非甾体类抗炎药。 瑞夷综合症：病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后，出现肝损害和脑病，可致死。 氯丙嗪的药理作用和临床应用 ⑴中枢神经系统作用：①镇静作用和抗精神病作用，能消除患者的幻想，妄想等症状，迅速控制兴奋躁动状态②镇吐作用：小剂量阻断延脑第四脑室底部催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用。③影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，不仅可降低发热机体的体温，还能降低正常体温，体温调节随外界环境温度而变化。④加强中枢抑制药的作用。 ⑵对自主神经系统的作用：阻断α，M受体，主要引起血压下降、口干等副作用。 ⑶内分泌系统作用：大剂量可阻断结节-漏斗DA通路的D2受体。可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生长素、糖皮质激素释放减少。 临床应用：①精神分裂症：主要是Ⅰ型精神分裂症的治疗②呕吐和顽固性呃逆③低温麻醉与人工冬眠 氯丙嗪用于人工冬眠治疗严重感染创伤性休克的目的是：提高机体对缺氧的耐受力，并降低对病理性刺激的反应。 氯丙嗪过量中毒所致血压下降，为什么不能用肾上腺素治疗？ 氯丙嗪阻断α受体，当用肾上腺素时，无α受体升压作用，此时β受体效应得以充分表现，出现血压反转作用，故不宜选用；而选用主要激动α受体的去甲肾上腺素。 锥体外系反应的主要表现是什么？为何氯丙嗪长期大量用药会出现锥体外系反应？ ①药源性帕金森综合症②急性肌张力障碍③静坐不能④迟发型运动障碍 产生原因是阻滞了黑质-纹状体通路的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱和Ach的功能增强，表现出上述反应。 氯丙嗪抗精神病作用机制 中枢神经系统主要有四条多巴胺通路，其中中脑-边缘系统通路与情绪和行为有关，中脑-皮质系统通路与认知、思维、感觉、推理能力和联想等有关。氯丙嗪抗精神分裂症作用机制与该药阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2受体有关。此外，氯丙嗪对中枢胆碱受体、肾上腺受体、组胺受体和5-HT受体也有一定的阻断作用，从而产生较强抗精神病作用。 苯妥英钠作用的分子机制和临床应用，不良反应 ①组织神经细胞膜上的钠通道，减少钠内流，稳定膜电位，阻止病灶放电向周围正常组织的扩散②选择性阻断L和N型Ca2+通道，抑制Ca2+内流，稳定膜电位，阻止病灶放电向周围正常组织的扩散③抑制钙调速激酶活性，减少了Ca2+依赖的兴奋性递质的释放和突出后膜的除极化反应④抑制神经末梢对GABA的摄取，增加抑制性递质GABA含量，诱导GABA受体增加⑤大剂量苯妥英钠还能抑制K+内流，延长动作电位时长和有效不应期。 临床应用：①除失神性发作以外的各型癫痫，尤其用于治疗强直阵挛性发作。②外周神经痛，如三叉神经痛，舌咽神经痛等③快速型心律失常。 不良反应：①胃肠道反应，牙龈增生②神经系统反应：头痛，眩晕，严重者小脑综合症③对造血系统的影响：偶见中性粒细胞和血小板减少，常见巨幼细胞贫血④过敏反应⑤妊娠初期服用可致畸形。久服骤停可使癫痫加重，甚至诱发癫痫持续状态。 硫酸镁的不同用药途径的适应证及其抗惊厥作用的机制 ①口服：导泻、