休克的点滴认识.ppt

休克的点滴认识 SHOCK AED SIRS 刘伟光 休克的概念 休克是各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。 休克的实质是一种低血压和低组织灌注综合症，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒。 历史回顾 1731年 Le Dran首次提出“休克” 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 60年代 微循环学说 70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制 休克过程及愈后的影响因素 ? 致病因素 严重程度、持续时间 ? 机体的代偿 代偿程度、持续时间 致病因素——休克的分类 病因学分类(既往) 1.失血性（hemorrhagic shock) 2.烧伤性 (burn shock) 3.创伤性 (traumatic shock ) 4.感染性 (infectious shock ) 5.过敏性(anaphylactic shock ) 6.心源性 (cardiogenic shock ) 7.神经源性(neurogenic shock ) 病理生理（始动环节）分类 1. 低血容量性：失血、失液。 2. 分布性休克：原因是血管舒缩功能异常。 一部分表现为毛细血管或/和容量血管扩张，如同时开放30%等同失血。血流潴留毛细血管床或静脉床中，回心血量不足。常见原因过敏性、神经性等。 另一部分是阻力血管扩张（小动脉扩张、通透性增加）为主要表现，导致血液重新分布（渗漏到组织间隙），主要有感染性休克。 病理生理（始动环节）分类 3.心源性，见于心肌收缩力减弱、心律失常、心内外血流梗阻、瓣膜返流。现将心内外血流梗阻另列。现心源性休克特指是左心衰所造成的休克。 4.血流梗阻性，其实是心源性的一个亚型。指心脏回流及射血遭遇机械阻塞引起的心排量降低。分心内梗阻、心外梗阻。其与心源性休克治疗原则不同，必须立即进行病因治疗 ，故将其另列。 休克后机体反应（代偿） 休克后，机体通过全身动员，试图确保主要脏器功能、减轻损伤后果，进而延续生命的一切反应，称代偿。 人类机体对休克的代偿机制是一种“天赋”， 是物竞天择的结果。 代偿机制两面性 通过代偿保证个体的存活，从物种的适应和生存的角度来讲，是一种积极的应激反应，但是， “代偿”也将成为进一步损伤的原因，此所谓“代偿必有后果” 。 既是“帮手”，又是“帮凶” 人体对重要器官的保护 1、特殊的血压调节系统：在人体发育当中就在重要部位设置感受器，建立反馈机制。 （1）压力感受器机制：位于心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部； （2）化学感受器机制：在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体。 （3）容量压力调节机制：在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器。 感受器围绕着大脑、心脏、肾脏和肺，目的是保证这些脏器的血液供应，表明这四个脏器对人体最为重要。 人体对重要器官的保护 2、循环的优先供给 在灌注重要脏器的血管壁上分布着高密度β受体，而在灌注次要脏器的血管壁上分布着高密度α受体。 当人体出现代偿应激时，激活神经体液调节，大量儿茶酚胺入血，此时，灌注重要脏器与灌注次要脏器的血管呈现不同的舒、缩效应，从而保证了重要脏器灌注的优先供给。 休克后机体的代偿机制 循环系统代偿 全身炎症反应 休克的代偿机制之一 循环系统代偿 微循环的组成和功能 微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环 。 1、营养通路：真毛细血管（20%轮流开放） 2、动—静脉短路（正常时不开放，储备） 3、直捷通路（真毛细血管不灌注时，由此回流） 动—静脉短路、直捷通路与体温及回心血量调节有关。 影响营养通路微循环血流量的因素 微动脉在微循环中，起“总闸门”的作用 ，受交感缩血管神经和体内缩血管活性物质（如儿茶酚胺）等的影响。 微动脉收缩，毛细血管前阻力增大，一方面可以提高动脉血压，另一方面却减少微循环的血流量（挤压水管效应） 。 由此看来，血压与微循环血流量（组织灌注）并非呈平行关系。 影响营养通路微循环血流量的因素 后微动脉和毛细血管前括约肌 ，起着“分闸门”的作用 ，舒缩活动取决于代谢产物堆积 ，体现着“谁缺血、谁灌注”的节能灌溉原则。 人体血管床的容积若全部