第12章呼吸功能不全 PPT.ppt

第十二章呼吸功能不全 营口市卫生学校 崔晓囡 概 述 1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程 2.判断标准 PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg） 3.分类 （1）按血气变化特点分 Ⅰ型: PaO28kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO28kPa , PaCO26.65kPa （2）按原发病变部位不同分 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （3）按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 第一节 病因和发生机制 一、肺通气功能障碍 （一 ）限制性通气不足：肺的扩张受限引起的通气障碍。 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及肺组织疾患 胸腔积液和气胸 顺应性 限制性 通气 不足 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 呼气性呼吸困难 胸 内 肺通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 肺通气不足时的血气变化 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ ◆肺通气功能障碍———Ⅱ型呼吸衰竭 二、 肺换气功能障碍 （一）弥散障碍 原 因 （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 （3）血液与肺泡接触时间过短 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或↓ ◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭 因为CO2弥散能力比O2大 （二）肺泡通气与血流比例失调 类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑ 1、部分肺泡通气不足 病因 支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等 机制 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓ →静脉血掺杂 （功能性分流） 血气变化 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 通气不足 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2N CaCO2N 2、部分肺泡血流不足 病因 肺动脉栓塞、肺血管收缩 弥散性血管内凝血等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑ →死腔样通气 血气变化 病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaCO2N CaCO2N 血流不足 （三）解剖分流增加 支气管血管扩张 先天性肺动脉瘘 重症休克 静脉血掺杂 （真性分流） 在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。 在病理情况下，如： 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性 分流的PaO2，可鉴别。 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS) 原因 感染、休克、体外循环等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 SARS: 最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。 引起呼吸衰竭的机制 肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 2、呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 3、代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 4、代谢性碱中毒：多为医源性 电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。 二、呼吸系统变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 ◆潮式呼吸 三、循环系统变化 1、心血管中枢兴奋 2、肺源性心脏病 发生机制 1、肺小动脉收缩→肺动脉高压 2、缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3、慢性缺氧→红细胞增多，血流阻力加大 四、中枢神经系统变化 1、脑功能障碍 2、肺性脑病 发生机制 1）