水肿2010版.pptx

水 肿edema水 肿 概 述定义 细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿是等渗液体的积聚，一般不伴有细胞水肿。当细胞外间隙积液在5L以上时，可见显性水肿（皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、指压凹陷），之前常有隐性水肿（少尿、体重增加2－4Kg）。水肿既是症状又是体征。水肿分类水肿分类部位：全身性和局部性病因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。特点：凹陷性水肿、非凹陷性水肿水肿分类分布范围：全身性水肿（如心性水肿、肾性水肿） 局部性水肿（如炎性水肿、变态反应性水肿）部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等起源病因：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不 良性水肿等 水 肿 机 制有 效 滤 过 压有 效 滤 过 压（+）（-）毛 细 淋 巴 管凝胶网状物动 脉 端静 脉 端毛 细 血 管Cap胶体渗透压Cap流体静压组织间液流体静压组织间液 胶体渗透压有效滤过压=（Cap内的流体静压 ? 组织间液流体静压）?（血浆胶体渗透压 ? 组织间液胶体渗透压）水肿发生机制一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流） 1．毛细血管流体静压升高 毛细血管流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。静脉血栓、右心衰、肿瘤压迫→静脉回流受阻→cap静脉端压力↑ →cap有效流体静压↑ 组织液生成＞淋巴管代偿性回流→水肿水肿发生机制一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流） 2．血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是促进组织液回流的主要动力。 血浆胶体渗透压的维持主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。 一般是全身性水肿，水肿液蛋白含量较低→漏出液(transudate)。 蛋白消耗过多（肾病、慢性感染或肿瘤等）、蛋白摄入不足或合成障碍（肝硬化等）、稀释性低蛋白血症→有效胶体渗透压↓→cap液体滤出↑＞淋巴管代偿回流→水肿 （漏出液）水肿发生机制营养不良，蛋白摄入不足或合成障碍→有效胶体渗透压↓ →水肿水肿发生机制一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流） 3．微血管壁通透性升高 当毛细血管壁通透性增高时，大量血浆蛋白渗出到组织间隙中，使组织液胶体渗透压增高，导致水肿。水肿液中蛋白含量较多，并且含有大分子量的纤维蛋白原，称为渗出液(exudate)。 渗出性炎症、感染、烧伤、冻伤、缺氧、酸中毒等→ 微血管壁通透性↑ →血浆蛋白渗出↑ →细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ →有效胶体渗透压↓ → cap内液体滤出↑＞淋巴管代偿性回流→水肿水 泡水肿发生机制一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流） 4．淋巴回流受阻 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。淋巴管不仅能把组织间液及所含少量蛋白质输送回血液循环，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，为人体重要的抗水肿因素之一。 下肢象皮样水肿（丝虫病） 水肿发生机制二、机体内外液体交换障碍（水钠潴留） 1、肾小球滤过率（GFR）下降肾血流量↓ 肾小球广泛受损肾小球囊内压增高 2、肾小管和集合管重吸收增加激素分泌异常肾内血流重新分布肾小管周围毛细血管回收组织液力量增强水肿发生机制 1．GFR急剧降低 （1）肾血流量↓ 心衰、肝硬化腹水、肾病综合征→有效循环血量↓ →肾血流量↓ → GFR↓ （2）肾小球广泛受损 急性、慢性肾小球肾炎→肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿胀增生及炎性物挤压→ GFR↓ →肾排Na、H2O↓，而肾小管对Na、 H2O重吸收能力是正常的→ Na、H2O潴留→水肿（3）肾小球囊内压增高（尿路结石、肿瘤压迫等）水肿发生机制2. 肾小管和集合管重吸收增加（1）激素分泌异常（醛固酮 、抗利尿激素、心房利钠肽)当有效循环血量减少或其它原因引起肾血流量下降时，ADS、ADH增多，ANP分泌减少。肝功能障碍时，肝灭活ADS 、ADH减少。 （2）肾内血流重新分布心力衰竭时，大量的血液流向重吸收水钠较强的髓旁肾单位，造成水钠潴留。 （3）肾小管周围毛细血管回吸收组织液力量增强水肿发生机制（3）肾小管周围毛细血管回吸收组织液力量增强水肿病理特点及对机体影响水肿的病理特点和对机体的影响一、水肿的病理特点（一）组织器官特点（二）水肿液的性状 根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （1）漏出液：比重低于1.018的水肿液； （2）渗出液：比重高于1.018的水肿液；水肿的病理特点和对机体的影响（三）水肿的主要体征 皮下水肿是全身或局部水肿的重要体征。 （1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增