脓毒症合并急性肾损伤患者早期诊断与危险因素探讨.docVIP

精品论文 参考文献 脓毒症合并急性肾损伤患者早期诊断与危险因素探讨 万鑫 顾凌 刘火根 　　（福建省宁德市闽东医院 355000） 　　【摘要】 目的：探讨脓毒症合并急性肾损伤（AKI）患者的早期诊断并评价相关危险因素。方法：对30例脓毒症合并急性肾损伤患者的临床资料进行分析，探讨危险因素。结果：呼吸衰竭、泌尿系统感染、血小板减少、择期手术、糖尿病、感染性休克、ARDS、DIC、GCS评分、CPR、APACHE评分及SOFA评分是脓毒症患者发生急性肾损伤的高危因素，具有统计学意义（P＜0.05）；DIC、CPR及术后高SOFA评分会促进急性肾损伤发生的风险（P＜0.05）。结论：加强对脓毒症患者的监测和治疗，避免DIC、CPR的发生，防止并发急性肾损伤，改善患者预后。 　　【关键词】脓毒症；急性肾损伤；危险因素 　　【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）28-0168-02 　　脓毒症是急性肾损伤（AKI）的常见诱发因素，严重威胁患者生命健康，不利于治疗的进展。相关资料证实，脓毒症后AKI?发生率接近50%，病死率超过70%[1]。因此，致病危险因素的消除和早期诊断具有重大的意义。临床上，有关脓毒症合并AKI的资料少之又少，具体发病危险因素研究受到局限，大多停留在动物模型的分析上。我院对30例脓毒症合并急性肾损伤患者的临床资料进行调查，统计AKI危险因素，详细报道如下。 　　1.资料与方法 　　1.1 临床资料 　　连续收集2009年10月-2013年8月期间于我院就诊的脓毒症合并急性肾损患者30例临床资料，参照急性肾损伤RIFLE分期诊断标准：Ⅰ期13例，Ⅱ期11例，Ⅲ期6例。其中男性18例，女性12例；年龄38～73岁，平均年龄（57.5plusmn;9.8）岁；体重41～96kg，平均体重（60.90plusmn;15.33）kg；ICU时间0～27天，平均ICU时间（15.7plusmn;11.3）天；机械通气时间0～1593h，平均时间（203.5plusmn;107.7）h。根据患者入院后基本情况、发病经过及治疗期间的各项记录，进行危险因素分析。 　　1.2 诊断标准 　　脓毒症诊断符合1992年美国重症医学会分会指定的相关标准;(1)体温＞38℃或＜36℃；（2）心率＞90次/分；（3）呼吸频率＞20次/分获动脉血PaCO2＜32mmHg；（4）白细胞计数＞12000/mm3或幼稚粒细胞＞10%。符合上述两种条件证实有感染。 　　急性肾损伤诊断标准：48h内血清肌酐增加ge;26.5umol/L，或50%；尿量＜0.5ml/(kg.h)，持续6h以上。分期标准： 　　 　　 　　3.讨论 　　肾脏是脓毒症最易受累的靶器官之一，脓毒症合并AKI后死亡率直线上升[2～4]。脓毒症为一种无法控制的炎性反应，大量的炎性介质在体内堆积，致使内分泌异常。内毒素或内毒素样物质过量积累，会诱导脓毒症的发生。中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞等均共同作用，出现复杂的免疫反应，释放出大量的内源性炎性介质，引起全身炎性反应，血管充血扩张、水肿，肾小管上皮细胞坏死脱落。需要注意的是，内毒素是内皮素ET最强烈的刺激源，在内毒素作用下，大量生成的ET会不断促使肾动、静脉的剧烈收缩。临床研究表明，达到肾脏时，会引起肾血流动力学异常，降低肾脏血流灌注，导致肾脏受到损伤。此外，当体内一氧化氮合酶（I NOS）的表达上调时，血管不断舒张，肾脏内皮细胞被激活，诱导炎症因子出现，供给肾脏细胞[5，6]。而血流动力学改变后，应激激素系统兴奋，垂体后叶释放，心输出量增加不促进AKI的发生。 　　近年来，随着对脓毒症发病机制的不断深入了解，脓毒症并发AKI的早期诊断价值得到临床上一致的认可。疾病发病的最初几个小时中保证血流动力学的稳定对病死率的降低有明显作用。玉章峰等[7]指出，脓毒症患者发生急性肾损伤如早期及时进行有效干预和治疗，患者的病死率有明显降低。但临床上至今尚无一套完整的脓毒症并发AKI评判标准和既敏感又特异的AKI指标，早期诊断仍存在很大争议，这也是AKI研究的热点。因此，患者的诊治绝大程度上依赖于医师自身经验[8]。这就要求医生必须全面掌握发病初期症状，对于先兆症状有较强的敏感性[9]。本研究对脓毒症并发AKI的患者临床资料和发病原因进行分析，结果表明，脓毒症急性肾损伤的发和呼吸衰竭、泌尿系统感染、血小板减少、择期手术、糖尿病、感染性休克、ARDS、DIC、GCS评分、CPR、APACHE评分及SOFA评分呈现相关性。其中，DIC、CPR及SOFA评分过高等均是急性肾损伤的高危因素。由于DIC时脓毒症处罚凝血系统