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弥漫性血管凝血PPT
弥散性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation;复习出凝血机制;一、止血、凝血和纤溶机制 ;(二)血小板的作用;(三)凝血因子的作用;定 义;
出 血
休 克
栓 塞
脏器功能不全
溶 血;病 因;(一)感染 是导致DlC的首要原因
细菌性感染:如G-:脑膜炎奈瑟菌,流脑
大肠埃希氏菌、变形杆菌,败血症;
病毒感染:HBV,重症肝炎;
出血热病毒,流行性出血热;
原虫感染:恶性疟原虫,脑型疟疾;
螺旋体,钩端螺旋体病。;(二)恶性肿瘤、白血病与DIC
癌组织或细胞破坏释放肿瘤源性Ⅲ因子,
急性白血病APL,白血病细胞的颗粒中含大量促凝
因子, 细胞破坏后可诱发DIC。
;(三)妊娠及病理性产科
感染性流产
前置胎盘
羊水栓塞
死胎滞留均可诱发DIC
机理:大量组织因子进入母体, 激活外源性
凝血途径;
表现:阴道出血为主,且伴有休克
;(四)创伤及外科手术
大面积烧伤、挤压综合征,某些胃、胰腺、肺、前列腺手术,门脉高压手术之后
机理:大量组织因子进入血循环启动外源性凝血途径。
;(五)大量血细胞破坏
溶血:红细胞破坏,释放磷脂及内含的ADP
机理:磷脂及ADP为凝血提供条件
引起血小板聚集;1.凝血激活:高凝状态
广泛性微血栓形成;
2.凝血因子消耗:凝血机制异常;
纤溶激活:纤维蛋白溶解;
3.微循环障碍:脏器功能损伤;休克。
;促进因素;临 床 表 现
;;
?多发性出血倾向
84-95%,自发、多发出血,如皮肤、黏膜,内脏出血,严重可颅内出血
;?休克或微循环衰竭
发生率30-80%,一过或持续血压下降;
原因不明的顽固性低血压或休克;
早期即有肾、脑、肺功能不全,如肢冷、少尿、神志改变及发绀、呼吸困难等
;?多发微血管栓塞的症状、体征
肺、肾、脑、肝等多脏器损伤;
急性肾功能不全:少尿、无尿、蛋白尿;
急性肺功能不全:呼吸困难、紫绀、咯血等;
;?微血管病性溶血
约25%,进行性贫血
贫血程度与出血不一致
有皮肤、巩膜黄染
;实 验 检 查;;
PLT 下 降
PT 增 加
APTT 增 加
FDP 增 加
FIB 下 降
AT III 下 降
Protein C 下 降 ;实验:确诊DIC的关键
结合临床情况来考虑
必要的动态观察
;诊断标准;Overt-DIC评分系统Taylor et al, 2001 (1);分 期;高凝期
凝血酶形成过多
检测指标:全血凝固时间
DIC早期<3min
血浆凝血酶原时间(凝血酶原时间,PT)
DIC早期比正常对照缩短三秒有意义 ;低凝期
广泛微血栓形成
凝血因子及血小板大量消耗
有出血倾向
;纤溶亢进期
纤维蛋白原的含量减少;
FDP增多;
凝血亢进致纤维蛋白单体增多;鉴 别 诊 断 ;严 重 肝 病 出 血
机理 凝血因子(除Ca++及TF外) 在肝脏合成
多种抗凝因子、纤溶酶原及抑制剂肝脏产生、灭活。
临床表现 皮肤黏膜出血,严重者呕血、黑便
检查 血小板
凝血、抗凝、纤溶异常
治疗 治疗肝病
止血治疗:维生素K1
补充凝血因子
其它治疗:纤溶亢进行纤溶抑制治疗
肝素样物质过多,鱼精蛋白
;DIC与重症肝炎的鉴别;T T P
微血管内弥漫性血栓阻塞引起的少见综合征。
临床五联征 溶贫、血小板减少、神经系统症状、
发热和肾损害
实验检查 血小板减少,网织红细胞增加,
病理示血小板血栓
治疗 血浆置换;DIC与TTP的鉴别;原 发 性 纤 溶
存在易引起纤溶的基础疾病
首先激活纤溶系统,临床无血栓的 表现,以皮肤黏膜出血或穿刺部位、手术后渗血为主要表现
实验室检查:血纤维蛋白原减低
FDP升高、优球蛋白溶解时间缩短
血浆纤溶酶原减低、纤溶酶活性增高
纤维蛋白碎片D-二聚体增加
PLT正常;治 疗
一、治疗原发病、
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