内科护理学(全).docVIP

心力衰竭定义：是指各种心脏结构和功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引发的一组综合征。病因：（表格）病机：（1）Frank-Starling机制 在一定限度内增加前负荷，可使回心血量增多，属异长调节。（2）心肌肥厚（心肌重塑）心肌细胞反应性肥大，数量不增加，而以心肌纤维增多为主，在一定程度上，使心肌收缩力增强，克服后负荷的能力增加，但久而久之失代偿。（3）交感-肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活及各种体液因子的改变。如心钠肽、脑钠肽分泌增加，二者的水平与心衰的严重程度成正相关。LVEF正常的心力衰竭：左心肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常。分级：慢性心力衰竭分级（NYHA分级）Ⅰ级患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动时不引起疲乏、心悸等；Ⅱ级 患者休息时无自觉症状，活动量受轻微限制，但平时一般活动时不引起疲乏、心悸等；Ⅲ级活动量受明显限制，小于平时一般活动量时即引起疲乏、心悸等；Ⅳ级 不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰症状；急性心力衰竭分级（Killip分级）Ⅰ级 无心力衰竭Ⅱ级 有心力衰竭，肺中下野湿罗音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。Ⅲ级 严重急性心力衰竭，严重肺水肿，满肺湿罗音Ⅳ级 心源性休克临床表现：慢性左心衰：以肺循环淤血和心排血量降低为主①呼吸困难：最早出现的症状，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿②咳嗽咳痰咯血，痰为白色浆液性泡沫碳，当肺水肿时，咳粉红色泡沫痰③乏力疲倦头晕心慌④少尿及肾功能损害症状⑤体征：肺部湿性罗音，心脏体征：肺动脉瓣区第二心音亢进，交替脉、舒张期奔马律。慢性右心衰：以体循环淤血为主①消化道症状—胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、恶心呕吐、食欲不振；最常见。②劳力性呼吸困难③体征：水肿，首发于身体低垂部位，具有凹陷性、对称性；肝脏—肝淤血肿大，肝功减退；颈静脉回流征 阳性，具有特征性；心脏体征，三尖瓣关闭不全的反流性杂音。实验室检查：超声心动图；左室射血分数LVEF ，反映心肌收缩功能，正常50%,=40%为收缩期心衰的诊断标准；E/A比值降低；放射性核素检查；心肺吸氧运动实验；有创性血流动力学检查。鉴别诊断支气管哮喘；心包积液、缩窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢水肿。治疗：（1）病因治疗①消除诱因②基本病因治疗（2）一般治疗①休息②控制钠盐摄入（3）药物治疗①利尿剂，最常用。噻嗪类，轻度；袢利尿剂；保钾利尿剂，螺内酯，氨苯碟叮。②RAAS抑制剂。ACEI（ACEI药理—①抑制RAAS，扩管，抑制交感神经兴奋，在改善和缓解心室重构中其重要作用②抑制缓激肽的降解，可使具有扩管作用的前列腺素增多，同时也有抗组织增生的作用③改善预后，降低远期死亡率）、ARBs、醛固酮受体拮抗剂③β受体阻滞剂④正性肌力药物⑤非正性肌力药物。洋地黄药理作用①正性肌力作用，通过抑制心肌细胞膜上Na-K泵，使胞内钠升高，钾降低，钠钙交换增强，钙升高而使心肌收缩力增强②电生理作用，抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制更明显③迷走神经兴奋作用，对抗交感的兴奋。适应证—在利尿剂，ACEI(ARBS)和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，对心脏扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心衰效果较好，如同时伴有房颤是应用洋地黄的最好指症。禁忌症—预激综合征伴房颤；高度房室传导阻滞；病窦综合征；肥厚性心肌病；心包缩窄导致的心衰；急性心梗24h内；肺心病心衰。毒性反应—①胃肠道症状，厌食是最早表现；②心律失常，室早二联律最多见、房早、房颤、房室传导阻滞；心电图，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；③中枢神经系统症状，视力模糊、黄视。易中毒因素—心肌缺血缺氧急性期，低钾血症（因低钾抑制Na-K泵）中毒的处理—①停用洋地黄②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因或苯妥英钠，血钾低者行静脉补钾③严禁使用电复律，因易致室颤④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需安装心脏起搏器。顽固性心力衰竭：是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况以致终末期不可逆转者。急性心力衰竭临床表现：突发呼吸困难，咳粉红色泡沫羊痰，不能平卧，强迫坐位，大汗，烦躁，听诊满肺湿罗音，S1减弱，肺动脉瓣第二心音亢进，第三心音奔马律。治疗：取坐位；吸氧；吗啡；快速利尿；血管扩张剂的应用；正性肌力药；洋地黄类药物；机械辅助治疗。心律失常房早ECG特点：无窦性P，提早出现的房性P，与窦性P形态不同； QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差异性传导时）；不完全代偿间歇。临床表现：可无症状治疗：无需治疗