苯那普利和安体舒通治疗慢性心衰室性心律失常的临床观察.docVIP

精品论文 参考文献 苯那普利和安体舒通治疗慢性心衰室性心律失常的临床观察 王晓静 张延春（山东省寿光市第三人民医院 262732） 【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）25-0249-02 慢性充血性心力衰竭（CHF）伴发的室性心律失常是猝死的主要原因。一直是临床治疗的难点，以往的研究证实此类病人用抗心律失常药物不利，甚至有报道会增加病死率。本文从干预CHF的神经体液因素过度激活，应用转换酶抑制剂苯那普利及醛固酮拮抗剂安体舒通治疗CHF室性心律失常，观察临床疗效。 1资料与方法 1.1 对象 实验对象为本院住院者，共132例。男86例，女46例，年龄35-79岁，平均52岁。原发病分别为 高血压性心脏病、冠心病、扩张型心肌病 及心脏瓣膜病。发病时间为0.5-36年。按照NYHA标准，心功能Ⅱ级47例，心功能Ⅲ级59例，心功能Ⅳ26例。 1.2 用药方法 在应用其它强心、利尿、血管扩张药物同时应用安体舒通（20-60）mg/d，苯那普利（5-10）mg/d，所有病人均未用任何抗心律失常药物。 1.3测定方法 用药前及用药后2-4周分别测定血清钾、镁离子及24小时动态心电图。血清离子采用CX100全自动生化仪测定，动态心电图采用美国Biomedical System公司生产的新世纪智能三导Holter检测系统记录24小时室性心律失常变化。 1.4 统计学处理 计量数据以均数plusmn;标准差（x-plusmn;S）表示，用药前后比较采用t检验，P＜0.05具有显著性意义。 2 结果 血清钾离子稳定在正常范围内，无一例高血钾症发生，镁离子用药前低于正常值或是正常值低值，用药后升高。用药后所有病例室性早搏均明显减少，部分病人有短阵室速或RonT现象，用药后消失，见表1。 表1 用药前后观察指标 注：治疗前后对比P＜0.05 3 讨论 CHF是常见的致死率极高的心血管综合征。随着CHF的进展，自发性复杂性心律失常的发生率也显著增高[1]。因心律失常所见的猝死率占中重度CHF总病死率的50%-60%[2]，目前国内外的研究均证实CHF的室性心律失常药物治疗不能获益，甚至有至心律失常的作用，有报道认为会增加致死率[3]。埋葬式电复律除颤器（ICD）是最好的办法，几乎可以消除因快速性室性心律失常而致猝死的危险[1.4]，但因价额昂贵不能普及。因此CHF室性心律失常的治疗十分棘手。 CHF室性心律失常可发生心肌肥厚、心内膜下心肌缺血、心肌纤维化、室壁瘤等心肌病变，而神经体液活性的改变、电解质紊乱、酸碱平衡失调可以诱发室性心律失常,CHF室性心律失常可发生于心肌肥厚、心内膜下心肌缺血、心肌纤维化、室壁瘤等心肌病变，而神经体液活性的改变、电解质紊乱、酸碱平衡失调可以诱发室性心律失常。 CHF交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，血管紧张素及醛固酮（Ald）水平升高，其升高程度与心衰严重程度呈正相关[5]。CHF时心肌内肾素、血管紧张素II（AngII）、AngII受体、血管紧张素转化酶（ACE）活性升高。通过cAMP-蛋白激酶、C-酪氨酸磷酸化机制或是通过提高肾上腺素能活性而导致心律失常。血管紧张素转化酶（ACEI）的应用使心衰的治疗又进了一步，他可以抑制AngI转化为 AngII，扩张小动脉及小静脉，减轻心脏前后负荷，抑制缓激肽的降解及增加前列环素的水平，抑制RAAS，可抑制左室重构，抑制交感神经活性，又有利于纠正心衰时低钾、低镁血症，其效果得到公认。虽然ACEI可以对抗RAAS的作用，但长期使用会出现“醛固酮脱逸现象”及开始使用时可使血中Ald水平迅速降低，但以后血Ald降低作用趋于微弱或不稳定[6.7]。因此，单用ACEI治疗CHF室性心律失常不能完全阻断心衰时神经、内分泌因素对心血管系统的有害作用，更好的控制室性心律失常。目前的研究证实心肌细胞存在醛固酮受体[7]，CHF时血Ald升高，导致钠水潴留、低钾、低镁，从而导致心肌细胞电不稳定和心肌细胞死亡，使左室重构恶化，是心脏功能功能加重、心律紊乱及猝死。Ald还可以引起全身血管收缩，抑制压力反射的敏感性，而后者是反映心衰预后的标志，它与心衰病死率升高有关，因此CHF室性心律失常抗醛固酮治疗受到重视。基于以上的理论，我们选择了ACEI及Ald拮抗剂治疗CHF室性心律失常，受到了良好的效果。室性心律失常明显减少，恶性程度降低，血清钾、镁离子升高。有报告认为两者合用会引起高