文蛤多肽体外对人肺癌A549细胞的抑制作用-Core.PDFVIP

文蛤多肽体外对人肺癌A549细胞的抑制作用-Core.PDF

  1. 1、本文档共5页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
文蛤多肽体外对人肺癌A549细胞的抑制作用-Core

第 28卷  第 4 期 台 湾 海 峡 Vol. 28,  No. 4 2009年 11月 JOURNAL OF OCEANO GRA PHY IN TA WI AN STRA IT Nov. , 2009 文蛤多肽体外对人肺癌 A549 细胞的抑制作用 1 2 1 1 1 1 1 康劲翮 ,任跃明 ,李华亮 ,范成成 ,张  剑 ,邱乒乒 ,陈清西 ( 1. 厦门大学细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室 、厦门大学生命科学学院 , 福建 厦门 36 1005; 2. 中国药典委员会 ,北京 100061) 摘要 :我们已从文蛤肉中提取得到 1种具有抗癌活性的多肽 ,命名为 M er2. 本文报道 M er2对体外培 ( ) 养的肺癌 A 549细胞的生物学效应. 采用溴化二苯偶氮盐 M TT 法检测 M er2 对肺癌 A 549 细胞的 抑制效果 ,并应用细胞形态观察法 、Hoech st荧光染色和流式细胞术等方法 ,探讨了 M er2 对细胞形 态 、细胞周期的影响. 结果表明 ,M er2对体外培养的肺癌 A 549细胞的生长有较强的抑制作用 ,对作 用含量和时间均具有一定的依赖性. M er2 使细胞形态发生明显变化 , 明显地出现凋亡峰 ,但并没有 出现明显细胞周期阻滞现象. 这表明文蛤多肽可能通过诱导细胞凋亡从而抑制癌细胞的生长. 关键词 :海洋生物学 ;文蛤多肽 ;抗癌 ;肺癌细胞 ;凋亡 DO I: 10. 3969 /J. ISSN. 2009. 04. 006 中图分类号 : Q 247; Q 28 文献标识码 : A 文章编号 :(2009) 04 047705 目前 ,我国城市和农村肺癌的发病率一直持续上升 ,肺癌以其高发病率 、高转移率 、高致死率 , 已成为危 害人们身体健康最主要的疾病之一. 肺癌的常规治疗包括 :手术治疗 、放射治疗 、药物化疗 、免疫治疗等 ,但其 治疗效果没有显著地提高. 其中主要原因是肺癌生物学特性十分复杂且恶性程度高 , 80%的肺癌患者在确诊 时已属晚期. 此外 ,越来越多的证据表明 ,肿瘤生长的主要原因不是肿瘤细胞大量增殖 ,而是凋亡抑制蛋白或 ( ) [ 1 ] 肿瘤促进蛋白 例如 B cl2 蛋白 等延长了已转化细胞生存期限的结果 . 因此 ,利用药物有效诱导细胞凋亡 是治疗肺癌的必选措施之一. 目前临床常用肺癌化疗药物具有毒副作用较大等缺点 , 因此 ,开发毒副作用小 且能够有效启动肺癌细胞凋亡信号传导途径的药物是 目前应解决的问题. 本实验室已从文蛤中提取得到了 1种具有抗癌活性的多肽 ,发现它在体外对人 胃癌 B GC823 细胞 、人肝癌 SMMC772 1细胞均有显著的抑制 β 作用 ,并能激活与癌细胞生长发育有关的 SOD 酶 、碱性磷酸酶 ,能明显地抑制酪氨酸酶和 N 乙酰 D 氨基 [ 2 - 4 ] ( 葡萄糖苷酶的活力 . 目前 , 尚未见有关文蛤多肽对人

您可能关注的文档

文档评论(0)

zhuwo + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档