炎性小体的研究进展-中华试验和临床感染病杂志电子版.PDFVIP

（ ）２０１２ ８ ６ ４ ＣｈｉｎＪＥｘｐＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＥｄｉｔｉｏｎ），Ａｕｇｕｓｔ２０１２，Ｖｏｌ６，Ｎｏ．４ ·　　３４７· 中华实验和临床感染病杂志 电子版 年 月第 卷第 期 ·综述· 炎性小体的研究进展 　 　 孟庆才 朱鏐娈 马雅銮 　　 ， ７００ ， ＬＰＳ、 、 ＲＮＡ 炎性小体是由多种蛋白质组成的复合体 分子量约 相应配体 包括 脂蛋白 鞭毛和病毒 等病原相关的 ｋＤ， Ｔｓｃｈｏｐｐ ２００２ ［１］。 ； ＮＯＤ （ＮＬＲ） ＬＲＲ 此概念由 研究小组于 年首次提出 炎 分子模式 虽然 样受体 的 结构域也能感知 １（ｃａｓｐａｓｅ１） ， 性小体能够调节胱冬肽酶 的活化进而在天然 多种类型的激活物 但这些激活物是否可与其直接结合至今 ｐｒｏＩＬ１ ｐｒｏＩＬ１８ ， ＮＬＲ 免疫防御的过程中促进细胞因子前体 β和 未明确 提示 对病原体或其他信号的感知可能是间接 ［２］； ｃａｓｐａｓｅ１ 的［７］。 的切割成熟 还能调节 依赖的形式编程性细胞 ［３］ （ｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓ） ， ＮＡＣＨＴ ＮＬＲ ， 死亡 诱导细胞在炎性和应激的病理条件下死 结构域位于 的中心位置 其结构近似于凋 亡。 ４ ， ＮＬＲＰ１、ＮＬＲＰ３、 亡介导蛋白ＡＰＡＦ１ ＮＢＡＲＣ ，ＡＰＡＦ１ 目前已发现的炎性小体主要有 种 即 的 结构域 通过激活 ＩＰＡＦ ＡＩＭ２ 。 ｃａｓｐａｓｅ９ ，ＮＢＡＲＣ 和 炎性小体 已发现的炎性小体一般均含有凋 来诱发凋亡小体组装活化 结构域在结合 亡相关微粒蛋 白 （ａｐｏｐｔｏｓｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｓｐｅｃｋｌｉｋｅｐｒｏｔｅｉｎ 细胞色素Ｃ ＡＴＰ ＡＰＡＦ１ ， 之后诱导 依赖的 聚合作用 从而诱 ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇＣＡＲＤ，ＡＳＣ）、ｃａｓｐａｓｅ ＮＯＤ ［７］； ，ＮＬＲ ＮＡＣＨＴ 蛋白酶及一种 样受体 导细胞凋亡 同样 激活的重要步骤也依赖于 （ＮＯＤｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＮＬＲ） （ ＮＬＲＰ１） ＨＩＮ２００ ， ， 家族蛋白 如 或 家 结构域的多聚体化 进而形成有功能的高分子量复合体 即 （ ＡＩＭ２）。 。 族蛋白 如 炎性小体活性异常与人类的多种遗传疾 炎性小体 ，