脊髓损伤后心理调适对整体康复的意义.pdfVIP

·6 · 中国伤残医学 2006 年第14 卷第4 期 Chinese Journal of Trauma and Disability Medicine, 2006, Vol. 14, No.4 [1] 血再灌注损伤。这诱导 HO-1 的机制可能是通过HO 力和调动机体的内部能力 。微波治疗作为重要的治 疗手段现已广泛应用于临床，尤其在肝脏外科及肿瘤 反应系统的各种降解产物，已证实HO 反应系统的各 治疗中，效果显著。 种产物都对机体具有很重要的保护作用：胆绿素及其 本研究利用微波热效应作为预处理手段能否减轻 产物胆红素具有强烈的抗氧化作用，是氧自由基清除 肝脏缺血再灌注损伤？其机制如何？结果表明，经微 剂，可以减轻氧自由基对脂质的过氧化损害。而游离 波照射预处理后的C 组肝功能ALT 、AST 、LDH 值明 的铁原子即可加强氧化应激，并能调节一些mRNA 的 显低于未行微波照射预处理的D 组，这结果表明肝门 表达。 阻断前24 小时进行的15 分钟的微波照射对肝脏随后 因此，我们认为，为减轻肝脏缺血再灌注引起的 进行的缺血再灌注损伤有保护作用。 损伤，减少术后并发症，微波局部照射预处理不失为 近年来，对血红素氧化酶系统作用的研究日益受 一种有前途的策略。当然，预处理对肝缺血再灌注损 到重视，血红素氧化酶(HO)是血红素(heme)降解的限 伤起保护作用的机制是一个非常复杂的过程，除HO-1 速酶，催化生物体内血红素降解成胆绿素、CO 和铁 外可能还有其它许多因素参与，如内皮素、肿瘤坏死 离子，胆绿素可以进一步在胆绿素还原酶的作用下生 因子等，这有待于以后进一步加以研究。 成胆红素[2-4] 。已证实HO-1 是一种抗氧化酶。Itok 等 参考文献 [5]报道用阿霉素对Wistar 大鼠进行预处理，检测肝组 织的HO-1 蛋白发现6 小时后出现，并逐渐升高，到 [1] Cobb BL, Mason PA, et al. Disruption of a putative working memory task 24 小时达最高峰。该作者同时也证实了肝脏缺血再灌 and selective expression of brain c-fos following microwave-induced 诱导HO-1 mRNA 的表达水平在再灌注开始后4 小时 hyperthermia. Physiol Behav, 1994,55:1029-1038. 开始上升，8 小时达高峰。本实验中 HO-1 免疫组织 [2] MD. Heme oxygenase: multifunction,multiplicity,regulatory mechanisms 化学染色显示C 组中微波照射15 分钟后24 小时，诱 and clinical application. FASEB J 1988;2:2557-2568. 导HO-1 在肝细胞大量表达，尤以中央小静脉为著， [3] McCoubrey WK, JF, MD. Heme oxygenase-2:characterization and 而B 组HO-1 表达较C 组减弱，D 组几乎没有表达。 expression of a full length cDNA and evidence suggesting that the two 尽管 HO-1 在单用微波照射组比微波照射肝门阻断组 HO-2 transcripts may differ by choice of polyadenylation signal. Arch 表达水平低，但与单纯肝门阻断的D 组相比，表达水 Biochem Biophys 1992;295:13-20. 平是有显著意义的升高。进一步研