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药源性低血糖临床观察
精品论文 参考文献
药源性低血糖临床观察
崇阳县中医院内科 湖北 431600
糖尿病患者在应用胰岛素和磺脲药物治疗过程中易发生严重的低血糖不良反应。低血糖反应时体内胰升血糖素、生长激素、肾上腺素、肾上腺皮质激素等胰岛素的拮抗激素均显著增多,因此每次低血糖发作后,血糖增高,尿糖增多,病情加重。及时观察和抢救低血糖症十分重要。
临床资料
2009-2012年我科收治12例糖尿病药源性低血糖患者,除2例为Ⅰ型糖尿病外,其均为Ⅱ型糖尿病。其中男性4例,女性8例,平均年龄57.5岁,其中8例大于60岁。病程1~13年,平均5.03年。4例伴糖尿病肾病,肾功能不全,BUN(19.49~48.55mmol/L)3例伴肝功能损害,SGPT(67~234U/L)。发生低血糖症前1~15天进食量显著减少者(0.05~0.15Kg/d)7例,1日未进食者2例。4例发生低血糖症前,餐前皮下注射普通胰岛素10~24U,6例口服优降糖片2.5~5mg/d,1例服用达美康160mg/d,另1例联合应用优降糖片(5mg/d)和降糖灵片(50mg/d)。3例低血糖发作时表现为饥饿感,心慌,多汗,手抖,软弱;2例胡言乱语,手舞足蹈;另2例癫痫样发作;5例大汗,昏迷,其中2例反复昏迷。低血糖症发作时急查血糖值为0.56~2.65mmol/L,平均1.93mmol/L。3例神志清楚者饮用糖水,另9例均静脉注射25%~50%葡萄糖溶液60~200ml,继以静滴10%葡萄糖溶液500~1500ml,其中1例尚注射氟美松10mg,肾上腺素1mg。12例中除1例血糖回升,但仍继续昏迷而自动出院外,余11例神志均转清醒,症状消失,未遗留中枢神经后遗症。
典型病例
例1:女.62岁,患糖尿病13年,1年来合并糖尿病肾病,半月来恶心、呕吐,进食量锐减(0.1~0.15Kg/d),平时间断口服优降糖片2.5mg/d,10天内3次于凌晨大汗、昏迷,经停用降糖药,静脉注射高渗葡萄糖溶液后神志转清。入院后查血糖6.36mmol/L,再服优降糖2.5mg/d,当日夜间11时及次日凌晨2时发现患者出大汗,其中1次伴短暂昏迷,呼之不应,查血糖1.79~2.24mmol/L,经静注高渗葡萄糖溶液加持续静滴5%葡萄糖溶液后,病情好转。
例2:女.35岁,患糖尿病10年,此次因酮症酸中毒入院。经静滴胰岛素、补液、补钾后,酮体转阴,遂改为皮下注射胰岛素。入院第3日中午餐前注射普通胰岛素10U后患者不欲进食,仅饮牛奶300ml,下午2时30分发现患者深昏迷,全身抽搐,皮肤潮湿,急检血糖0.56mmol/L,同时立即静注50%葡萄糖100ml,患者仍未清醒,经先后注射氟美松10mg和肾上腺素1mg,20分钟后患者神志转清,改为10%葡萄糖溶液持续静注点滴。
讨论
一、糖尿病合并药源性低血糖的原因,由本文所见药源性低血糖症多发生于?口服优降糖片和皮下静脉应用胰岛素;?老年糖尿病患者;?伴肾功能不全者;④不能进食或进食量极少而胰岛素或优降糖未相应减量或停用者。优降糖属第二代磺脲药物,作用强,半衰期长,其代谢产物约等量从肝肾排出,故老年糖尿病患者。尤其是伴肝肾功能不全者易发生低血糖。如本文1例仅每日服1片优降糖仍发生了低血糖。故有人提出优降糖不宜用于60岁以上的老年糖尿病或伴肝肾功能不全的患者。胰岛素的用量与进食量、活动量密切相关;本组2例即因进食量少,而又未相应减少胰岛素用量而引起严重低血糖反应。
二、糖尿病合并药源性低血糖的临床识别和一般低血糖症一样,早期为肾上腺素分泌过多所引起的症状,表现为烦躁、焦虑、心慌、手抖、多汗、头晕及头疼、饥饿感、面色苍白、颤抖、呼吸增快及血压升高,有的患者可有迷走神经兴奋症状,恶心、呕吐等。如不及时处理进一步发展则可出现多语、语无伦次、答非所问、注意力不集中、异常兴奋、哭叫等精神症状;想吃东西而手不听指挥或根本不知道需要吃些东西,有的拒食,视物不清、眼前发黑、神情呆滞、反应迟钝,常被误诊为癔病或精神病,严重者发展为恶性低血糖症状、急性精神病或癫痫样抽搐直至昏迷。
根据观察,低血糖发生的次数越多其症状越重。较轻患者低血糖发作后易早期发现而及时纠正,很少发展到低血糖昏迷。程度轻,持续时间也短,对患者身体影响很小。而病程久,病情重,特别是既往反复多次发生低血糖的患者,因植物神经病变使早期植物神经症状表现不明显,一开始即进入昏迷状态。应用胰岛素治疗的患者低血糖症通常发生在胰岛素作用最强的时候,即注射后2~3小时,而优降糖引起的低血糖症往往不像胰岛素那样被人们认识而容易延误治疗,而且低血糖持久,且可反复发作,难以纠正
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