血清胃蛋白酶原和胃泌素-17、幽门螺杆菌LgG抗体联合放大色素内镜分步诊断胃癌的临床价值.docVIP

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  • 2018-02-01 发布于上海
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血清胃蛋白酶原和胃泌素-17、幽门螺杆菌LgG抗体联合放大色素内镜分步诊断胃癌的临床价值.doc

血清胃蛋白酶原和胃泌素-17、幽门螺杆菌LgG抗体联合放大色素内镜分步诊断胃癌的临床价值

精品论文 参考文献 血清胃蛋白酶原和胃泌素-17、幽门螺杆菌LgG抗体联合放大色素内镜分步诊断胃癌的临床价值 郝慧菁1 史学森2   (1内蒙古包头市第四医院 内蒙古包头 014030)   (2内蒙古包头市第二医院 内蒙古包头 014030)   【关键词】胃蛋白酶原 胃泌素 放大色素内镜 胃早癌   【中图分类号】R730.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)23-0089-02   普通胃镜对早期胃癌的诊断价值有限,对亚临床症状患者尚不能作为普查手段[1]。近年来血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)I、PG II、胃泌素.17(G-17)和幽门螺杆菌(H.pylori)IgG抗体筛查早期胃癌,已成为令人瞩目的新方法。本文采用酶联免疫吸附法测定血清PG I、PG I/PGⅡ比值(PGR)、G—17和 pylori—IgG抗体,对胃癌高危人群以进行早期筛选,然后应用放大加电子染色,结合病理检查来确诊,旨在评价血清PG I、PG I/PGⅡ比值(PGR)、G—17和 pylori—IgG抗体检测筛查胃早癌的临床价值。现报道如下:   1.资料和方法   1.1一般资料:将2008年1月至2010年12月期间就诊于我院门诊的疑似胃早癌的患者119例作为研究对象,疑似胃早癌的纳入标准为:(1)年龄在25-80岁;(2)不同程度的腹胀、腹痛、嗳气、反酸等消化道症状超过三个月;(3)有胃癌家族史;(4)检查前1周内无特殊用药史(包括质子泵抑制剂、H2受体拈抗剂等)。119例研究对象其中男69例,女50例,平均54.3plusmn;14.8年龄。   1.2 仪器与试剂:主要仪器:7600-20日立全自动生化分析仪;试剂:PG I、PGII和G一17 ELISA试剂盒由北京九强生物技术有限公司提供。H.pylor —IgG抗体试剂盒由上海惠泰医疗科技公司提供。内镜为日本富士能株式会社产,型号4400,胃镜为主机及P530、P490型具有放大功能及电子染色系统的胃镜,采用富士人工智能电子染色系统(FICE),染料使用亚甲兰、静胭脂、卢戈氏液等。   1.3 血清学检测:受检者禁食8 h后采集血液标本,收集于血清试管中,2000 转离心10 min,血清标本贮存于-70 ℃低温冰箱中待测。以酶联免疫吸附测定(ELISA)定量检测血清PG I、PGII和G-17水平,定性分析血清抗HP抗体。   1.4 分组:受检的119例患者中PG、G-17、抗HP抗体阳性的患者为实验组,共71例。检测结果为阴性者为对照组,共48例。实验组患者进行内镜检查,必要时行放大色素内镜检查。并记录各项结果。   1.5 常规内镜检查:发现胃粘膜异常,局部喷洒或退出胃镜后口服粘膜清除剂,喷洒0.5%的美蓝染色 3min,蒸馏水冲洗并抽吸后行将胃镜放大100~400倍观察胃小凹形态并记录。   1.6 胃小凹形态分型标准:参照 Sakaki分型标准,将胃小凹分为六大基本类型,A型:圆点状小凹B型:线状小凹或短小棒状 C型:稀疏而粗大的线状小凹,D 型:斑块状小凹E 型:绒毛状小凹;F 型:小凹结构模糊不清排列紊乱,极度不规则。   1.7 病理检查方法:对着色深处多点活检,10%的福尔马林液固定,石蜡包埋,切片后,行HE染色和 AB/PAS染色,按炎细胞在粘膜层浸润深度,将炎症分为轻、中、重三度。   1.8 统计学分析:利用SPSS11.5统计软件对数据进行分析,数据以均数plusmn;标准差(x-plusmn;s)表示,两组间数据行独立样本t检验,多组间数据行方差分析。Plt;0.05为差异有显著性。   2.结果   两组血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17 水平测定结果见表1。与对照组相比,实验组患者血清PGⅠ水平明显下降,PGR(PGⅠ/PGⅡ)也明显降低,而G-17水平有显著升高,幽门螺杆菌LgG抗体阳性率较高。后经放大色素内镜证实实验组多为早期胃癌。      注:与对照组比较*Plt;0.01,#Plt;0.01;与早期胃癌组比较▲Plt;0.05,** Plt;0.05;与进展期胃癌组** Plt;0.05。   3.讨论   本研究中,胃癌组PG I、PGII及PGR明显低于萎缩性胃炎组和正常组(Plt;0.01),且进展期胃癌的PG I和PGR较早期胃癌更低。因此更低水平的PG I和PGR可提示胃癌高危,有助于检出早期胃癌。我们认为血清G-17是胃窦萎缩的血清学标志物。胃体萎缩导致胃酸分泌降低,对胃窦G 细胞的抑制作用减弱,血清G-17分泌增加。   本研究中胃癌组G-17水平显著高于萎缩

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