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药理-抗高血压药PPT
*;*;;交感神经-肾上腺素系统，
肾素-血管紧张素系统（RAS），
血管舒缓肽-激肽-前列腺素系统，血管内皮松弛因子-收缩因子系统等均参与血压调节。
抗高血压药可分别作用于上述不同环节进行干预，降低血压。;;*;*;主要影响血容量的抗高血压药：噻嗪类，呋噻米(速尿);*;*;*;二 钙拮抗药;作用原理: 抑制血管平滑肌细胞Ca2+ 的内流，血管舒张，降低外周阻力，血压下降。 作用特点: 1、降压作用强、快、持久 2、肾血流量和滤过率增加 3、无水钠潴留;*;三 β受体阻断药 普萘洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔 ;3、降低外周交感神经活性：阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少NA释放。
4、中枢降压作用：阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，NA释放减少。
;应用： 1、轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。 2、对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。 3、重度高血压常与氢氯噻嗪合用，以增强作用。;作用特点：
1、降压缓慢，需连续用1- 2周才出现降压作用。 2、作用温和，不引起体位性低血压，不易产生耐受性。 3、选择性β1受体阻断药美托洛尔和阿替洛尔优于普萘洛尔（β1 ，β2），对支气管影响小。;*;*;补充：;（一）血管紧张素I转化酶抑制剂;*;*;（二）AT1受体阻断药;*;*;(一) 主要作用于中枢部位的抗高血压药 可乐定（Clonidine) 作用： 1、兴奋延髓背侧孤束核突触后膜α2受体，抑制交感神经中枢的冲动，使外周血管扩张，血压下降。
2、激动延髓嘴端腹外侧区的咪唑啉受体，使外周交感张力下降，末梢NA释放减少，血管舒张和心率减慢，导致血压下降。 3、抑制肾素的释放。;*;*;药动学： 在体内硝普钠分解为氰化物和NO，氰化物被肝脏的硫氰酶代谢为硫氰（SCN-），经肾排出。
当肾功能不全时，排泄时间明显延长，可致氰化物中毒，因此，应监测SCN-的浓度。
;;*;*;*;*;（五）神经节阻断药;（六）钾通道开放药;*;有效治疗与终生治疗 抗高血压的目标是138/83mmHg。
高血压病病因不明，无法根治，需要终生治疗。
2. 保护靶器官 高血压患者靶器官损伤包括心肌肥厚、肾小球硬化和小动脉重构等。
并非所有的抗高血压药在降低血压的同时能够减少靶器官的损伤。
ACE抑制药和长效钙拮抗药的保护作用比较好。;3. 平稳血压
血压不稳定可导致器官损伤。血压在24h内存在自发性波动，这种自发性波动称为血压波动性（blood pressure variability, BPV）。在血压相同的高血压病人中，BPV高者，靶器官损伤严重。
短效的降压药常使血压波动增大，长效缓控释制剂使血压波动小，效果好！;4. 个体化治疗 根据病人的年龄、性别、种属、病情程 度、并发症、合并其他疾病等情况制定治疗方案。
药物代谢酶多态性。
所选用的药物、剂量在各个病人之间都可能不同。;*;;*
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