急性有机磷农药中毒救治与护理 2PPT.ppt

张俊伟 2014-1-9 ; 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 ;毒物的吸收、分布、代谢及排出 1.吸收：经皮肤黏膜、消化道、呼吸道。 2.分布：体液与组织，主要为肝脏。 3.代谢：以肝脏为主，肾，胃肠、心、脑、脾、胰、肺等（水解、氧化、还原、结合）酶代谢。多数毒物经代谢后毒性↓，但某些毒物经代谢后毒性反而↑，如对硫磷（1605）氧化成对氧磷后，其毒性↑数倍。其中对胆碱酯酶的抑制作用比氧化前强300倍。 4.排出：代谢产物主要由肾脏排出，少量经肺排出。 ;主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。 水解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 如果有机磷进入体内：有机磷农药 +胆碱酯酶;一、急性胆碱能危象 （一）毒蕈碱（M)样症状最早出现 类似毒蕈碱作用得名，副交感神经末梢兴奋引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，气道分泌物增加，肺部 湿罗音 2.胸闷，气短，呼吸困难，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.瞳孔缩小，视力模糊， 尿、便失禁，全身湿冷（躯干和腋下明显） ;一、急性胆碱能危象 （三）乙酰胆碱还可刺激交感神经节促使节后神经末梢释放儿茶酚胺，引起血压升高，心跳加快，心律失常。 （四）中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，疲乏，共济失调，烦躁不安，瞻望；重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。 ;二、迟发性多发性神经病变 少数患者在急性重度中毒症状消失后2-3周发生感觉型和运动型多发性神经病变。表现：肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。 三、中间型综合征 以肌无力为主要表现，其发生时间介于胆碱能危象和迟发性神经病变之间命名。中毒后1-4天出现以肌无力，重者累及呼吸肌，发生神经麻痹、瘫痪。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。;四、中毒后反跳 某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 原因：残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。 五、皮肤黏膜损害 口腔破溃、结膜充血、过敏性皮炎等。 ; 1、有机磷农药接触史或口服史。 2、典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 3、阳性的实验室检查结果。 （1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。 ;中毒分级; 一、清除毒物 1、立即终止接触毒物 离开有毒现场 接触性中毒：除去污染衣裤，用肥皂水或清水冲洗体表，特别注意毛发、指甲缝及皮肤皱褶处。忌用热水、酒精 2、洗胃 （1）适应症：洗胃时间尽早（6h内最好），但在24h内未洗胃者仍应洗胃。特别是：①、毒物量大②、胃排空慢（有机磷中毒）③、有机磷毒物吸收后(部分仍由胃分泌排出，产生重吸收)中毒者。 （2）洗胃液的选择：一般选择清水或生理盐水，既经济又方便，已知毒物种类，可选用相应洗胃液。 ;;;二、特效解毒剂的应用 抗胆碱药 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，从而阻断乙酰胆碱的作用。 1、阿托品 主要阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，有效解除毒蕈碱样症状和呼吸中枢抑制。 阿托品应早期、足量、反复给药可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量 ; ;; 一大 瞳孔扩大 二干 口干、皮肤干燥 三红 面部潮红 四快 心率↑（110~120/min） 五消失 肺部罗音消失 ; 2、盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，（不易引起心率快）。 阿托品与长托宁的区别： 使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大