10心脏瓣膜病.doc

心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄： 病因： 最常见的原因是风湿热，2/3患者是女性；半数患者无急性风湿热病史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史；风心病累及二尖瓣时更多导致狭窄伴关闭不全，主动脉瓣也易同时受累； 其他少见病因有-先天性畸形、老年人二尖瓣环钙化、RA、SLE； 病理生理： 正常人二尖瓣口面积4-6cm2；瓣口面积4-2cm2时为轻度狭窄，2-1 cm2为中度狭窄；面积为1cm2时为重度狭窄；左房压力升高才能维持血流进入左心室，依次导致肺静脉压升高、肺毛细血管压升高、肺小动脉收缩，最后导致肺动脉高压（40mmHg是轻度、40-80mmHg是中度、80mmHg是重度）；肺动脉高压增加右心室负荷，导致右室扩张，三尖瓣反流和肺动脉瓣反流；左房右室大； 临床表现： 症状： 呼吸困难-劳力性呼吸困难、静息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿； 咳嗽-支气管粘膜充血易患支气管炎； 咯血-咯鲜血（支气管静脉破裂）、血丝痰、粉红色泡沫痰； 体征： 心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，递减型、无传导，常有舒张期震颤；心尖部S1亢进；二尖瓣开瓣音提示瓣叶活动尚可，S2后0.07s，是瓣叶突然开放又突然停止导致的瓣叶振动；舒张晚期心房收缩促进血流通过瓣膜，可有杂音增强；房颤时无杂音增强；胸骨左下缘可扪及右心室搏动；P2亢进；胸骨左缘2肋间可闻及Gram steel杂音，是相对性肺动脉瓣关闭不全产生的；右心室扩张，可导致相对性三尖瓣关闭不全，胸骨左缘4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音； 辅助检查： CXR-左心房、右心室增大；肺淤血； 心电图-“二尖瓣型P波”P波大于3格，有切迹，I导联明显；V1导联P波负向；右室肥厚（I导联QRS波负向、V1导联QRS正向、RV1+SV510.5mv），电轴右偏； 超声心动-明确诊断的依据,经食道超声利于左房附壁血栓的检出； 诊断： 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴左心房增大（CXR或心电图提示）可以临床诊断；超声心动可以确诊； 鉴别诊断： 经过二尖瓣口的血流增加：严重的二尖瓣反流、大量左向右分流的先心病（室缺、PDA）、甲亢、贫血等高动力循环状态； Austin-Flint杂音-主动脉关闭不全导致的相对性二尖瓣狭窄； 左房黏液瘤-由于瘤体阻塞二尖瓣开口导致血流受阻，舒张期杂音随体位改变，可闻及肿瘤扑落音； 并发症： 房颤-可导致无症状的患者突然出现呼吸困难或急性肺水肿，应尽快控制心室率或恢复窦性心律；心房失去有效收缩，导致心排血量降低25%； 心衰； 呼吸道感染； 感染性心内膜炎； 血栓栓塞-左心房血栓形成可导致动脉系统栓塞，脑动脉多见；右心室扩大后也可形成血栓，可导致肺栓塞； 治疗： 代偿期治疗： 避免重体力活动，保护心功能；预防链球菌感染； 失代偿期治疗： 对症治疗： 右心衰竭-限制盐的摄入，利尿剂； 咯血-坐位、镇静剂、静脉利尿剂降低肺静脉压力； 急性肺水肿-多用硝酸酯类扩张小静脉，减少回心血量，不用扩张小动脉减低后负荷的药物，否则低血压；除非房颤需要控制心室率，一般不用洋地黄； 预防栓赛-长期华法令抗凝； 手术或介入： 瓣口面积1.5cm2时出现症状或肺动脉高压时需要治疗； 经皮球囊二尖瓣成形术-缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法；瓣叶活动度尚好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚、若左房有附壁血栓应先用华法令抗凝； 直视分离术-适于瓣叶严重钙化，病变累及腱索和乳头肌，左心房附壁血栓； 人工瓣置换术-瓣叶严重畸形、合并明显二尖瓣关闭不全；肺动脉高压增加手术风险； 二尖瓣关闭不全： 病因： 慢性： 最常见是风湿性心脏病，常合并MS和主动脉瓣受累；二尖瓣脱垂（瓣叶海绵层中粘液样物质增多）；冠心病导致乳头肌功能失调；IE导致瓣膜破坏；左心室显著增大导致相对性关闭不全； 病理生理： 狭窄都是慢性过程，关闭不全可有急性和慢性； 急性：前向不够、后向堵塞 左心室前负荷明显增加-由于左心室来不及代偿性扩张-左心室舒张末压急剧增高-左房压增高-肺淤血或肺水肿-肺动脉高压-右心衰竭； 由于大量反流，前向心排血量明显减少； 慢性： 左心室前负荷缓慢增加-早期左心室、左心房代偿性扩张，左心室舒张末压和左房压不升高，不出现肺淤血，CO也不降低；失代偿后左心室舒张末压增高-左房压增高-肺淤血或肺水肿-肺动脉高压-右心衰竭； 二尖瓣关闭不全累及左心室-左心房-肺-右心室； 临床表现： 急性： 轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难；严重反流立即发生左心衰、肺水肿、心源性休克； 心尖搏动为高动力型；P2亢进；S4可闻及（左心房不扩张而使劲收缩）；由于左房压力较高，心尖部的反流杂音不如慢性的响亮，为递减型，不是全收缩期； 慢性： 由于心房心室扩张的代偿，肺淤血出现较晚，心排血量不足导致的乏力明显； 心尖搏动为高动力型、可向左下移位；S1减弱、