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进展性脑梗死的诊治策略 张国良 2016-02-25 汇报病历 患者张希伯，男，75岁。主因间断头晕6年，加重1天入院。BP160/80mmHg。6年前因头晕就诊于当地诊所发现血压升高，后于当地多次测血压高于正常，曾于当地医院诊断为“高血压病”，收缩压最高达180mmHg，间断口服降压药物（具体药物及剂量不详）治疗，血压降至正常后头晕可缓解，1天前头晕再次加重，甚时视物旋转，伴头胀、颈部僵硬。 汇报病历 颈部血管彩超示双侧颈动脉粥样硬化并斑块形成（右侧多发），右侧颈内动脉起始段狭窄（直径狭窄率约70%） 双侧锁骨下动脉粥样硬化 左侧椎动脉闭塞。 入院后查血脂正常，血凝FIB3.15g/L正常。 入院后查头颅核磁示胼胝体、左侧丘脑、双侧小脑半球、基底节区及半卵圆中心可见多发点片状长T2信号影，T2FLAIR像部分呈高信号，DWI双侧小脑半球、左侧丘脑可见点状高信号。其中双侧小脑半球左侧丘脑为新发梗死灶。 汇报病历 2015-01-31查患者头颅核磁示脑干、胼胝体、左侧丘脑、双侧小脑半球、基底节区及半卵圆中心可见多发点片状长T2信号影，T2FLAIR像部分病变呈高信号，DWI脑干、双侧小脑半球可见点片状高信号。故补充西医诊断：脑梗死（脑干）。 一、定 义 进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。 进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。 进展的时间长短不一，从数小时到数天不等，可分为早期进展型（48h）和迟发进展型（7天）。 判断标准 缺乏统一标准：（量化标准） 加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多； 斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多； 美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS） 评分下降3分或更多。 早期神经系统功能恶化（early neurologic deterioration） 欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病72h死亡。 二、病因 大血管闭塞：颅内外血管狭窄率明显高于对照组。主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。 低灌流为进展性卒中的又一发病原因。 三、发病机制 进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节： ①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失； ②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度； 发病机制 ③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大； ④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重； ⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。 四、预测指标 临床预测： 高龄 神经功能缺损严重 糖尿病、冠心病史 24小时内出现发热 发病最初出现头痛症状 糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。 首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 感染 卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。 有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。 另外，动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗死体积将增大3倍。 影像学标志 影像学 头颅CT扫描病灶出现越早并有占位效应； 头颅CT出现大脑中动脉高密度征； 侧脑室旁或分水岭梗塞； 头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大； MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。 TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标，可以诊断出管径减少＞50%的颅内血管狭窄。 TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。 TCD检查价格低廉，可在床边进行，