第4章1 超敏反应.pptVIP

3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节 抑制生物活性介质释放 生物活性介质拮抗药 改善效应器官的反应性 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物等免疫抑制剂 二、Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应 （一）概念 IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 （二）特点 有补体参与，以细胞毒型为主，杀伤引起细胞不可逆损伤。 1、抗原 机体细胞上固有的抗原成分：同种异型抗原（ABC血型抗原、RH抗原、HLA抗原）；自身抗原；异嗜性抗原 吸附到细胞上的外来抗原或半抗原 2、抗体 主要是IgG（IgG1、IgG2或IgG3）和IgM，少数为IgA 3、单核-吞噬细胞、NK细胞 4、补体 （三）Ⅱ型超敏反应的主要参与因素 （四）Ⅱ型超敏反应的发生机制 同种异型抗原 异嗜性抗原 自身抗原 外来抗原或半抗原 Ⅱ型超敏反应造成细胞损伤的机制 （五）常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 输血反应 新生儿溶血病 药物过敏性血细胞减少症 自身免疫性溶血性贫血 特异性血小板减少性紫癜 甲状腺功能亢进 新生儿溶血症 三、Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型（immune complex type） 或血管炎型超敏反应 （一）概念 由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞以及其他细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 1、抗原（按来源分） 内源性抗原：肿瘤抗原等 外源性抗原：病原微生物、寄生虫、异种血清等 2、抗体 主要是IgG和IgM类，还可以是IgA （二）Ⅲ型超敏反应的参与因素 （三） 免疫复合物（IC）形成和沉积的条件 抗原物质持续性存在——必要条件 免疫复合物（IC）的分子量 不溶性大分子IC：易被单核吞噬细胞吞噬清除?可溶性小分子IC：易被肾小球滤过清除中等大小的IC：19S，不易清除，易发生沉积 抗原抗体的比例 抗原高度过剩：形成微分子IC； 抗原略多于抗体：易形成中等大小的IC（19S） 抗原抗体比例合适时：形成大分子IC 抗原抗体的理化特性：结合价，带电性等 组织学结构和血液动力学因素：如血流缓慢的血管分叉处易沉积IC 机体清除IC的能力：补体和吞噬细胞 （四） Ⅲ型超敏反应发生过程Ⅲ型超敏反应, Step-1 血液形成大量的可溶性抗原-抗体复合物，不能被巨噬细胞完全清除 抗原-抗体复合物沉积于毛细血管的内皮细胞与基底膜之间 Ⅲ型超敏反应, Step-2 Ⅲ型超敏反应, Step-3  沉积的IC通过经典途径激活补体，产生过敏毒素和具有趋化效应的活性片段；趋化至局部的肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放活性介质，导致血管通透性增加 Ⅲ型超敏反应, Step-4 吸引白细胞浸润和聚集：中性粒细胞和单核/巨噬细胞 III型超敏反应, Step-5 白细胞释放多种活性物质，造成炎症。最终导致组织损伤与出血。 活化血小板：释放活性胺类 （五）IC致病的机制 （六）常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 由Ⅲ型超敏反应所致的疾病成为免疫复合物病（immune complex disease, ICD): 分为局部ICD和全身ICD。如： 局部免疫复合物病（如Arthus反应、类Arthus反应) 急性全身性免疫复合物病（如血清病、链球菌感染后肾小球肾炎） 慢性免疫复合物病（如类风湿性关节炎） * 第四章 临床免疫超敏反应 教学重点： 1、超敏反应的概念及分型 2、I、IV型超敏反应的发生机理及特点 教学难点： 各型超敏反应的发生机理 你们常常见到的过敏现象有哪些？ 鼻息肉 扁桃腺炎 荨麻疹 湿疹 结膜炎 哮 喘 超敏反应的概念和分型 Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 内容 概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 明显的症状 抗原 机体 隐匿性过程 抗原 已致敏机体 初次应答 再次应答 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis); 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过敏原（anaphylactogen)。 分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型： ① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。 Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细