频发低血糖的老年2型糖尿病患者认知功能障碍探索构建.docVIP

精品论文 参考文献 频发低血糖的老年2型糖尿病患者认知功能障碍探索构建 王玉金 　　（聊城市复退军人医院内分泌科 山东聊城 252000） 　　【摘要】目的：探讨频发低血糖的2型糖尿病老年患者的认知功能障碍。方法：选择130例频发低血糖的老年2型糖尿病患者为研究对象，其中合并认知功能障碍的65例患者为观察组，认知功能正常的另65例患者为对照组，回顾性分析2组患者的临床及随访资料。结果：对照组低血糖发生率27.69%，显著低于观察组89.23%，差异具有高度统计学意义（chi;2=50.68，P＜0.01）。结论：对老年2型糖尿病患者进行有效的血糖控制，可降低患者认知功能障碍的发病率，对缓解记忆功能衰退，促进认知功能进展具有积极意义。 　　【关键词】频发低血糖；老年；2型糖尿病；认知功能障碍 　　【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）08-0201-01 　　2型糖尿病是一种临床治疗中常见的疾病，患者多表现为胰岛素敏感性不佳、轻度口渴等[1]。对于频发低血糖的2型糖尿病患者，其极易发生昏迷以及认知功能障碍，而胰岛素抵抗与认知功能障碍存在着密切联系[2]。为有效改善2型糖尿病老年患者的认知功能，本次研究特选择频发低血糖的130例患者为研究对象，就老年2型糖尿病患者的认知功能障碍进行探讨，现报道如下。 　　1.资料和方法 　　1.1 一般资料 　　选择2014年3月到2015年12月期间，在我院就诊的130例频发低血糖的老年2型糖尿病患者为研究对象。65例观察组患者均合并认知功能障碍，其中男36例、女29例；年龄58～75岁，平均年龄（65.7plusmn;2.9）岁；病程1～16年，平均病程（11.42plusmn;2.64）年。 对照组65例患者均认知功能正常，其中男35例、女30例；年龄59～74岁，平均年龄（66.4plusmn;3.2）岁；病程2～15年，平均病程（10.14plusmn;1.62）年。经统计学分析，2组患者在性别、年龄、病程等一般资料上对比，P＞0.05无统计学意义，具有可比性。 　　1.2 方法 　　所有患者入院后均佩戴动态血糖监测仪，进行连续3d的血糖监测。收集130例研究对象的体检结论，并逐一询问患者的基本信息，包括空腹血糖、餐后2h血糖、文化程度等，并分析低血糖发生情况与认知功能障碍之间的关系。 　　1.3 观察指标 　　观察2组患者的低血糖情况，血糖le;3.9mmol/L，并且血糖持续时间ge;30min 被认定为低血糖事件。 　　1.4 统计学处理 　　使用统计学软件SPSS 19.0进行汇总整理与分析。计数资料采取率（%）表示，使用chi;2检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。 　　2.结果 　　观察组65例患者中，发生低血糖58例，占89.23%；血糖正常4例，占6.15%。对照组65例患者中，发生低血糖18例，占27.69%；血糖正常36例，占55.38%。对照组低血糖发生率显著低于观察组，chi;2=50.68，P＜0.01差异具有高度统计学意义；血糖正常率显著高于观察组，chi;2=36.98，P＜0.01差异具有高度统计学意义。可见低血糖发生率与认知功能障碍有关联性，存在认知障碍的患者低血糖发生率偏高。 　　3.讨论 　　认知功能障碍是近年来精神科、神经科以及老年医学的重点研究热点之一[3]。糖尿病对认知功能产生的影响同样受到医学领域广泛关注。引起糖尿病发生认知功能的相关因素有多种，如收缩压、空腹血糖、高血压等[4]。血糖对认知功能障碍存在单独影响效应，而高血压对认知功能障碍则存在协同作用。认知功能障碍多表现为指向记忆、联想记忆、图像自由记忆不佳，以及图形再认、人像特点记忆存在阻碍。 　　糖尿病既能够通过小血管的病变导致认知功能发生障碍，也能给通过大血管的病变引起认知功能障碍，因此对于合并有高血压的糖尿病患者，其血管的损害程度将进一步加剧，从而促进认知功能发生障碍的进行性发展。糖尿病导致认知功能障碍的机制包括[5]：①由糖尿病所致的血管病变、基底结节区局部性缺陷梗死与弥散性缺陷梗死，以及损害皮层下及额叶纤维，致使患者发生执行功能受限，进而演变成认知功能障碍；②糖尿病患者的血糖过高，能够致使皮质去及海马区中的ChAT活性发生下降，从而造成胆碱神经功能受损，降低乙酰胆碱的合成，进而引起认知功能下降；③糖尿病可使神经元中生长因子－1的表达下降，由于神经元中生长因子－1失神经营养因子，其对脑损伤的修复、神经元退行性病变的挽救、神经元的正常运转及修复均具有重要作用，若神经元中生长因子－1的表达下降显著，极不利于患者的脑神经功能运作，进而降低认知水平，导致认