心肌顿抑与冬眠PPT.pptVIP

万爽力多中心研究参加医院(10个） 首都医科大学附属北京红十字朝阳医院 北京安贞医院 上海医科大学附属华山医院 上海第二医科大学附属瑞金医院 南京军区总医院 同济医科大学附属协和医院 福建医科大学附属第一医院 第一军医大学附属南方医院 广东省人民医院 中山医科大学附属第一医院 试 验 目 的 开放试验, 入选中国稳定劳累性心绞痛病人 评价曲美他嗪( trimetazidine, TMZ)与单一传统抗心绞痛药物联合治疗稳定劳累性心绞痛的有效性和安全性 心肌顿抑与冬眠 — 万爽力的潜在作用 戚文航教授 上海第二医科大学附属瑞金医院 优化心肌能量代谢途径治疗缺血性心脏病 心肌顿抑与冬眠 心肌缺血后心室局限性收缩功能 丧失或减退的二种情况 心肌顿抑(myocardial stunning) 1975年Heyndrick等首先观察到： 实验动物冠状动脉短暂结扎后开放，可见局部心室壁活动消失，随后室壁活动缓慢自行恢复正常 J. Clin. Invest. 56:978, 1975 AMI，血运恢复后 运动诱发心肌缺血后 不稳定心绞痛 心脏手术后 Vatner SF, Basic Res. Cardiol 90:253,1995 特点： 心肌严重缺血后，血流已恢复正常，室壁活动↓↓ 外源儿茶酚胺刺激，心肌收缩功能存在 收缩功能可自行缓慢恢复至正常 电镜检查：心肌细胞及亚细胞结构正常 MEDICOGRAPHIA 18(2):10,1996 特点： 心肌严重缺血或梗死（Q波），血流低下 持续性梗死节段心肌无收缩 儿茶酚胺刺激可部分恢复收缩功能 血运重建后明显恢复收缩功能 电镜检查有显著病理异常 肌小节、肌浆网缺失，线粒体变小，数量↑ PET：无收缩心肌节段FDG摄取正常或增多 可逐渐进展为凋亡，疤痕形成 MEDICOGRAPHIA 18(2):10.1996. 机制： 收缩 最大的耗氧过程 ↓↓收缩或无收缩 以最小的氧耗维持细胞存活 严重缺氧心肌的自身保护机制 顿抑 冬眠 血流 正常 低下 电镜检查 正常 异常 机制 再灌注损伤 缺氧保护 演变 自行恢复 凋亡/恢复 共同点：缺血心肌，获得某种程度的血流灌 注，收缩功能丧失。 临床联系 AMI后室壁活动↓↓，短时恢复，提示顿抑 CAD或梗死后心功能减退、心衰患者中，估计50%有不同程度冬眠心肌存在 必须积极干预 PTCA、CABG 药物？ 治疗的时间窗？ 心力衰竭病因 冠心病 52% 特发性心肌病 13% 瓣膜疾病 10% 酒精性 4% 高血压 4% 心房颤动 3% 其它 17% 292000人群中的统计（UK） EHJ 2000 冠心病 57% 特发性心肌病 31% 高血压 6% 其它 5+% 5010例心衰病因统计 (Val-HeFT 2000年） 冠心病 55.7% 风湿性瓣膜病