帕金森PPT课件.pptVIP

一、拟多巴胺类药 多巴胺的前体药：左旋多巴(levodopa，L-DOPA） 左旋多巴的增效药：卡比多巴、司来吉兰、托卡朋 多巴胺受体激动药：溴隐亭、利修来得 促多巴胺释放药：金刚烷胺 二、胆碱受体阻断药 苯海索 药物 ：盐酸苯海索、东莨菪碱 作用：1、能维持纹状体的递质平衡 2、对震颤和肌强直有效 3.闭角型青光眼几前列腺肥大患者禁用 1、促进神经末梢释放多巴胺，并阻止其再摄取原是抗病毒药，后发现其也有抗帕金森病的作用，疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药。见效快而持效短，用药数天即可获最大疗效，但连用6～8周后疗效逐渐减弱。与左旋多巴合用有协同作用。其抗帕金森病的机制可能在于促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；并能抑制多巴胺的再摄取；且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用。长期用药后，常见下肢皮肤出现网状青斑，可能是由儿茶酚胺释放引起外周血管收缩所致。偶致惊厥，故癫痫患者禁用。每日剂量超过300mg，可致失眠、精神不安及运动失调等。 2、能改善震颤、肌强直和运动迟缓等症状 3.哺乳期妇女禁用 1.是目前最有效的药物。 2.对运动迟缓、肌强直，震颤都有效。 3.根据病情渐增剂量至疗效满意 4.餐前一小时或餐后一个半小时 5.闭角型青光眼及精神病患者禁用。 常用：麦角类：溴隐亭 非麦角类（常用）：普拉克索 1、早期：可延缓多巴胺替代药物的使用 2、中、晚期：改善症状；并减少替代药物的用量 60岁以上人群中患病率为1000/10万，并随年龄增长而增高，两性分布差异不大。 初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍(12%)肌强直(10%)、运动迟缓(10%) 展开型--表示事件或顺序上的变化 核心型--表示多个重要要素，表示集中，合并，所属关系 扩散型--表示关键要素分化到几个类别 帕 金 森 病 (Parkinson’s disease) 现病史：患者6年前无明显诱因下开始出现双下肢沉重感，伴有行动迟缓，有时吞咽困难，诉有头昏，为头部昏沉感，无神志不清，无视物旋转，无发热寒战，无四肢活动障碍，无恶心呕吐，曾多次在我院住院治疗，末次在本科住院为去年11月，给予对症治疗后好转出院，出院后一直服用“美多芭、维生素B6、舒将之、天保宁、帕罗西汀”等，并不定期予中草药治疗。一年来症状无明显加重或缓解，一周前患者开始出现排尿异常，主要为控制不佳，偶有尿失禁情况，除以夜间为主，近日白天也出现，同时又言语异常，夜间较多，并有夜间睡眠时间增加，患者无发热寒战，无四肢活动障碍，无抽搐，无头痛呕吐，无胸闷胸痛。今为进一步治疗再次入院。 既往史：左眼白内障手术史。帕金森综合症，服用 美多芭，冠心病、慢性胃炎。 否认个人史：出生于金华，学历大学，职业离休，否认外地久居史，否认烟酒嗜好，否认性病及冶游史。 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤麻痹。 是由英国医生詹姆士·帕金森（James Parkinson）首先描述的 常见的中老年人神经系统变性疾病 临床上衣静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。 黑质多巴胺能神经元变性死亡。 但为何会引起变性死亡尚未完全明了。 1 2 环境因素 危险因素 3 遗传因素 年龄老化 促发因素 病理改变：黑质和纹状体的神经元脱失（大于50%出现临床症状）和Lewy体 生化改变：黑质多巴胺能神经元 通过 黑质纹状体通路 将多巴胺输送到纹状体，参与基底核的运动调节。 纹状体 黑质 脊髓前角 运动神经元 调节运动功能 DA ACh 姿势平衡障碍 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 @ 主要 症状 1、拇指与食指“搓丸样”动作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失 2、常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最后受累 铅管样强直：肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管； 齿轮样强直：若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停顿，似转动齿轮，是肌强直与静止性震颤叠加所致。 一般性表现： 动作启动困难 自主动作变慢、幅度变小 重复动作易疲劳 做序列性动作困难 不能同时做多个动作 僵住 特殊表现： 解系鞋带、扣纽扣难 “小写症” “面具脸” 手摆动减少 流涎 言语减少，语音低沉单调 站--屈曲体姿 行--步态异常 转弯--平衡障碍 早期下肢拖曳；之后小步态、