第五章 免疫应答PPT.ppt

第五章 免疫应答;;;前情回顾;;;免疫应答的场所 淋巴结、脾脏等外 周免疫器官是发生 免疫应答的主要场所。;;;1.特异性 2.记忆性 3.放大性 4.MHC限制性;; 抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）主要包括巨噬细胞（MΦ）、树突状细（DC）、B淋巴细胞等; APC摄取、加工、处理抗原，使抗原分子降解并加工成抗原肽与自身的MHC分子结合形成抗原肽-MHC分子复合物转运至APC表面，供T细胞上TCR识别的过程，称抗原的加工、处理和提呈过程。;;;;;;T细胞介导的细胞免疫应答主要过程;1. T细胞对抗原的识别——双识别 TCR特异性识别抗原肽 – MHC 分子复合物;;;活化的CD4 +TC;;;效应性TH1细胞; 1. IL-2 : ●刺激 CD8+Tc 细胞增殖分化为致敏 Tc细胞； ●刺激 CD4+T细胞增殖分化，分泌IL-2、IFN -γ和TNF -β ； ●增强NK细胞、Mф细胞杀伤活性； ●诱导 LAK和 TIL的抗瘤活性； ; 2.IFN-γ： ●活化增强Mф吞噬杀伤功能； ●活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用； ●增强MHC分子表达，提高抗原呈递能力； ;3. TNF-β (LT)： ●破坏靶细胞、引起炎症反应； ●抗病毒作用； ●激活中性粒细胞、 Mф释放IL-1、6、8 ； ;;2. Tc杀死靶细胞的机制;;;;;;;;;TD-Ag;一、 B 细胞对TD-Ag的免疫应答 ;1.Th细胞活化、增殖和分化;;;二、B 细胞对TI-Ag的免疫应答（细菌脂多糖和多聚鞭毛蛋白等均为TI-1Ag）;;;;;三、效应阶段：;;2.介导免疫病理损伤;;;;;;;;;;;;;;;;;掌握各型超敏反应的特点、参与成分 掌握各型超敏反应的常见疾病 熟悉各型超敏反应的发生机制;;;;;参与反应的物质;药物过敏性休克 血清过敏性休克;（一）过敏性休克： 于再次接触变应原数分钟内发生，临床表现为胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、血压下降、意识障碍或昏迷，抢救不及时可迅速死亡。;三、临床常见疾病;花粉过敏症的发生机制;三、临床常见疾病;三、临床常见疾病;;;;Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit.;;临床常见的II 型超敏反应性疾病;;;;首次妊娠;;3.自身免疫性溶血性贫血 ;甲状腺机能亢进症; 肺出血-肾炎综合征临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功???衰竭;三、 Ⅲ型超敏反应;（二）发生机制;;局部免疫复合物病; 1、Arthus反应：1903年， Arthus首次发现用马血清经皮下4次免疫家兔后，再次注射马血清时，注射部位可出现红肿、出血、甚至坏死等强烈的炎症反应，是一种实验性局部III型超敏反应。;Arthus-like reaction; 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎 3.类风湿性关节炎 4.系统性红斑狼疮 ;四、Ⅳ型超敏反应; 抗原;（二）发生机制;;1.传染性超敏反应 ; 1、传染性迟发型超敏反应：是伴随感染过程发生的IV型超敏反应，多见于胞内寄生病原体的感染。机体细胞免疫在清除病原体或阻止病原体扩散的同时，也可导致组织损伤。如结核菌素试验。; 2、接触性皮炎：通常为接触小分子半抗原物质所致。局部皮肤出现红斑、皮疹、水疱，严重者可表现为剥脱性皮炎。皮肤症状一般一接触变应原24小时后出现，48-72小时达高峰。; 3、移植排斥反应：是指供受双方HLA不完全相同，在进行同种异体器官或组织移植后，发生的最终导致移植物坏死脱落的免疫反应。;;思考题;;;小 结;THANK YOU FOR YOUR ATTENTION!