第八章呼吸系统疾病PPT.ppt

病理变化-肺脏 原有病变： 慢支、肺气肿 间质纤维化 肺小动脉： 中膜肥厚、无肌细动脉肌化 管壁增厚、管腔狭窄 肺泡壁毛细血管： 数量减少 无肌细动脉肌化 病理变化-心脏 大体：心脏增大，心尖钝圆 重量增加300g 肺动脉圆锥显著膨隆 右室壁肥厚≥5mm 右心腔扩张 乳头肌增粗 镜下： 代偿→心肌肥大 缺氧→心肌萎缩 →胶原增生 肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚≥5mm 临床病理联系 右心衰： 下肢浮肿 肝大，腹水 呼吸衰竭： 呼吸道感染 缺氧 二氧化碳潴留 肺性脑病（首要死因） 头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷 病理变化 管腔内：大量脓液 慢性咳嗽，大量脓痰 炎性渗出 黏液分泌增多继发感染 脓痰：泡沫、混浊黏液、脓性成分、坏死物沉积 反复咯血 炎症破坏血管壁 全身中毒症状 临床病理联系 并发症 继发化脓菌感染 肺炎 肺脓肿 坏疽 脓胸、脓气胸 肺广泛纤维化 慢性肺心病、右心衰 毛细血管床破坏→ 阻力增加→ 肺A高压→右心肥厚扩张→ 肺心病→ 右心衰 病变 肺腺泡：呼吸性细支气管及其远端 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡 部位 肺组织弹性减弱而过度充气，永久性扩张 伴肺泡间隔破坏 致使肺容积增大 四、肺气肿（pulmonary emphysema） 支气管阻塞性通气功能障碍 病因及发病机制 渗出+黏液栓→管壁厚+管腔窄 炎症→破坏支撑组织 进的来 细支气管扩张 肺泡间孔开放 出不去 细支气管阻塞、闭塞 肺泡间孔关闭 弹性蛋白酶及其抑制物失衡 吸烟 病因及发病机制 单核细胞 中性粒细胞 氧自由基 × 弹性蛋白酶 抑制 × 抗胰蛋白酶 失活 支气管壁 肺泡间隔 破坏 间隔断裂 肺泡融合 肺气肿 慢性支气管炎 吸烟 非真性肺气肿 过度充气 肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿） 腺泡中央型 腺泡周围型 全腺泡型 间质性肺气肿 其他类型的肺气肿 瘢痕旁肺气肿 肺大疱 代偿性肺气肿 老年性肺气肿 类型 肺泡性肺气肿 腺泡周围型肺气肿 腺泡中央型肺气肿 发病率： 最常见 部位： 呼吸性细支气管 常见于肺尖段 病因： 吸烟 炎症 腺泡中央型肺气肿 腺泡周围型肺气肿 隔旁肺气肿 小叶间隔受牵拉、炎症 部位： 肺泡管、肺泡囊 肺泡间隔破坏 病因： 炎症 全腺泡肺气肿 部位： 整个肺腺泡 常见于边缘胸膜下 病因： ?1-抗胰蛋白酶缺乏 间质性肺气肿 病因： 胸部外伤 剧烈咳嗽 部位： 肺叶间隔 胸膜下 组织间隙 肺间质 肺泡间质可见串珠状气泡 肺大疱 囊泡直径 2cm 病理变化 体积增大，边缘变钝；质地柔软，缺乏弹性；灰白色，切面蜂窝状 病理变化 ↗ ↗ ↗ ↗ ↗ 肺泡间隔断裂， 相邻肺泡相互融合 毛细血管受压减少 临床病理联系 早期无明显症状 病情加重 呼气性呼吸困难、胸闷、气短 合并感染 阻塞性通气障碍、缺氧 肺功能下降 肺活量↓、残气量↑ 重度： 桶状胸、扣诊过清、X线透光性增强 胸廓前后径增大，呈桶状 特点 长期吸入含大量游离SiO2粉尘微粒而引起以肺内硅结节形成和弥漫纤维化为病变特征的尘肺 概念 职业病 开矿、采石、碎石作业者 第三节 硅肺 硅肺 二氧化硅 数量： 吸入量过多 肺清除能力降低 形状： 四面体 大小： 5 ?m →易被呼吸道黏膜阻挡清除→不能进入肺内 5 ?m →易被吸入肺泡 1~2 ? m致病力最强 发病机制 硅尘被巨噬 细胞吞噬 巨噬细胞 激活 细胞因子 炎症介质 肺部炎症 肺纤维化 巨噬细胞崩解 释放硅尘 患者脱离硅尘后肺病变仍可发展 硅结节形成： 细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成 纤维性结节：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维 玻璃样结节：纤维组织玻璃样变 结节中央可见内膜增厚的血管，钙化 弥漫性纤维化： 玻璃样变的胶原纤维 胸膜增厚 病理变化 病理变化 肺表面黑色炭末沉着 见多个硅结节 病理变化 硅结节呈青灰色 有陶瓷样光泽 边界清晰、质硬 部分结节融合 病理变化 硅结节内玻璃样变的 胶原纤维同心圆排列 周围可见大量炭末 病理变化 硅结节边缘可见巨噬细胞 病理变化 胸膜纤维化 硅肺分期 第一期 肺门淋巴结及附近肺组织 肺组织中少量硅结节(1-3mm)、轻度肺纤维化 肺重量、体