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胃促生长素(Ghrelin)还可抑制胰岛素分泌 将接受1g/kg葡萄糖静脉注射小鼠分为对照组或接受胃促生长素治疗组，其中接受胃促生长素的小鼠按治疗剂量再3组，分别接受胃促生长素5nmol/kg，50nmol/kg或150nmol/kg治疗，探讨不同浓度的胃促生长素对小鼠的胰岛素分泌的影响 1min时的胰岛素反应(pmol/L) Reimer MK, et al.Endocrinology. 2003 Mar;144(3):916-21. P=0.018 P＜0.001 P=0.026 胰岛素曲线下面积(nmol/L×50min) P=0.046 肠道激素分泌紊乱可导致肥胖及2型糖尿病发生 Madsbad S.et al. Diabetes Obes Metab. 2014 Jan;16(1):9-21 脂毒性 胰岛素抵抗 体重增加 β细胞功能障碍 肠道激素紊乱 胃排空和 饱感失调 糖耐量低减 2型糖尿病 糖毒性 肥胖 目录 肠道激素的认识历程 肠道激素影响肥胖及糖尿病发生的可能机制 肥胖及糖尿病患者肠道激素的改变 基于肠道激素的治疗现状及前景 第二部分标题：肥胖及糖尿病患者肠道激素的改变 与正常个体相比， T2DM患者GLP-1水平显著降低 Toft-Nielsen MB, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:3717-3723. * * * * * * * * 20 15 10 5 0 GLP-1水平(pmol/L) 0 60 120 180 240 进餐 时间 (分钟) NGT (n=33) T2DM (n=54) *与T2DM患者相比，P0.05 研究纳入54例2型糖尿病(T2DM)患者、33例糖耐量正常(NGT)对照受试者和15例糖耐量受损(IGT)患者，给予混合早餐，在进餐前和进餐后的4h内采集所有受试者的血液，分析GLP-1、GIP等的血浆浓度 与非肥胖个体相比，肥胖个体GLP-1水平易显著降低 研究纳入19例非糖尿病肥胖个体(BMI 34.1-43.8kg/m2)和12例非肥胖个体(BMI 20.4-24.7kg/m2)，比较两组进餐引起的GLP-1反应 Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Aug;25(8):1206-14. AUCGLP-1(180×pmol/l) P＜0.01 与正常个体相比，T2DM患者GIP分泌水平正常， 但促胰岛素分泌效应存在缺陷 研究纳入12例T2DM患者和12例健康受试者，给予所有受试者混合早餐，评估T2DM患者和健康受试者的空腹GIP和餐后GIP水平1 时间(分钟) NH2端分析 T2DM患者 健康受试者 COOH端分析 T2DM患者 健康受试者 研究纳入11例T2DM患者和22例健康受试者，其中6例T2DM患者输注GLP-1，5例T2DM患者输注GIP，两组患者输注时间均为60-120min2 时间(分钟) 血浆胰岛素(pmol/L) 1. Vilsboll T, et al. Diabetes. 2001; 50(3): 609-13. 2. Elahi D et al. Regul Pept. 1994 ;14; 51(1) : 63-74. *P＜0.05 故暂不针对GIP进行药物研发 与正常个体相比， T2DM患者CCK分泌减少 研究纳入10例健康受试者和7例T2DM患者，所有受试者均摄入225mL G-75(相当于75g 葡萄糖)，在指定时间采集肘前静脉血，测量血糖、血清胰岛素和血浆CCK水平 血浆CCK自基线值的最大增量(pmol/L) P＜0.01 Hasegawa H et al. Metabolism. 1996; 45(2) : 196-202. . 肠道激素与肥胖和糖尿病的研究进展 L.CN.GM.05.2015.3230 . 目录 肠道激素的认识历程 肠道激素影响肥胖及糖尿病发生的可能机制 肥胖及糖尿病患者肠道激素的改变 基于肠道激素的治疗现状及前景 肠道是人体最大内分泌器官， 可通过分泌肠道激素参与机体代谢 Rehfeld JF.Horm Metab Res. 2004 Nov-Dec;36(11-12):735-41. 肠道激素(胃肠激素)是通过胃肠道的内分泌细胞及神经元释放至循环中的肽类 目前已知的有超过30种激素基因在胃及肠道中进行表达，超过100种激素活性肽自胃肠道释放 肠道激素的重要发现及认识历程 1.Creutzfeldt W. Regul Pept. 2005 Jun 15;128(2):87-91. 2.杨世方等.中国病理生理杂志,2003,19(1):134-138. 3.Rehfeld JF. Hor
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